- autismo-biologia

grazie
by ANGSA - RAVENNA 23 Dec '14

23 Dec '14

A tutti gli Operatori della lista autismo biologia ed autismo-scuola : Dicembre 2014 Gentili , il dono che vorremmo in questo Natale è un albero carico di promesse mantenute per la vita dei nostri ragazzi. A voi, che ci avete ascoltato, sostenuto, aiutato nel cammino verso i risultati sperati, auguriamo un Natale sereno ed un anno nuovo di salute e prosperità Noemi Cornacchia Presidente angsa Emilia Romagna

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Dalla causa all'effetto o dall'effetto alla causa?
by mazzoni.armando＠libero.it 23 Dec '14

23 Dec '14

In questi giorni ho avuto modo di seguire delle lezioni del Master Unimore e tra queste la lezione della Prof.ssa Parmeggiani che, tra le altre cose, ha dato le definizioni di Autismo sindromico (con presenza di fenotipo o fattori eziologici conosciuti, ad es. X-Fragile) o Autismo non sindromico o idiopatico (senza fattori eziologici evidenti né fenotipo particolare, ovvero multifattoriale). Queste definizioni mi fanno sempre ritornare in mente un pensiero: trovo molto particolare che partendo da due vie così differenti si arrivi agli stessi sintomi (tralasciando lintensità, ovvero si rientri nello spettro), sia quando cè un collegamento abbastanza evidente con un fattore specifico, sia quando leziologia è ignota/multifattoriale. Volevo quindi ampliare la domanda che è nelloggetto: per la ricerca, quanto descritto sopra non è un potente insight che indica il partire dalleffetto come strada privilegiata? Oppure si ritiene più proficuo indagare a monte, ad esempio su quelle che ad oggi sembrano le infinite combinazioni di geni coinvolti? Una strada non esclude laltra e si possono incontrare? Le due strade possono portare da principio a risultati diversi in termini di prevenzione o terapie mitigatorie? Grazie mille Cordiali saluti AM PS Tanti auguri di Buone Feste a tutti, scusatemi per questa mail poco natalizia, ma rischiavo di dimenticarmi il concettocolgo loccasione per ringraziare sentitamente chi alimenta e risponde a questa lista, preziosa, anche per molti genitori. --- Questa e-mail è stata controllata per individuare virus con Avast antivirus. http://www.avast.com

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intervento di Angsa all' ISS
by Liana Baroni 22 Dec '14

22 Dec '14

Carissimi, si è svolto il 17 c.m. il convegno dell'Istituto Superiore di Sanità Strategic Agenda for Autism Spectrum Disorders: a public health and policy perspective Giovanni Marino, che era stato invitato dall'ISS a fare una relazione sul punto di vista delle famiglie, ha presentato il testo qui allegato concordato con la Presidenza ed ha esordito dicendo che come genitore, non presentava slides come fanno i tecnici, ma dava testimonianze frutto di un lavoro incessante a fianco di famiglie e della conoscenza di tutto il mondo dell'autismo. L'intervento è stato molto apprezzato e ripreso da molti relatori che hanno parlato dopo di lui. In esso abbiamo voluto esprimere la nostra posizione su vari punti, con una chiarezza che è stata importante per l'ISS per il quale d'altronde Angsa è interlocutore privilegiato da vari anni. Gli esperti presenti dell'ISS ci hanno confermato che sono preziose per loro anche le testimonianze e le osservazioni che giungono dai due forum Angsa Autismo-Scuola e Autismo-Biologia condotti dalla nostra Daniela Mariani Cerati, cui va il grazie immenso di tutti noi soci e di tanti altri.... Anche il Ministero della Salute , presente come organizzatore del convegno, ci ha assicurato che farà riferimento alla nostra associazione per ogni organismo consultivo che istituiranno al loro interno in riferimento ai temi dell'autismo. L'intervento in sintesi chiarisce la nostra posizione associativa sulla necessità di una preparazione specifica per le politiche di tutela delle persone con autismo. Ecco perché riteniamo sia doveroso riprenderci il ruolo di rappresentanti istituzionali per i temi dell'autismo, pur rimanendo a fianco di Fish -Fand e supportandole con forza invece sui temi generali della disabilità. Vi chiedo pertanto di dare diffusione a questi argomenti presso i vostri soci, affinchè tale strategia sia sostenuta e condivisa dalla base associativa. Per fare il punto della situazione, vi propongo di incontrarci, in modo informale, cioè senza direttivo, senza obblighi associativi, chiedendovi le vostre disponibilità. *Io orientativamente posso proporre: come luogo Bologna o Milano. Come data **un sabato, ad esempio il 10 gennaio, come orario dalle11 alle 18.* Inizialmente, in esecutivo avevamo pensato di indire questo incontro in due giorni ma forse per iniziare è meglio partire da una località facilmente raggiungibile dalla maggior parte di voi e da un solo giorno, in primavera vedremo se ripetere l'esperienza e dove. In attesa di un vostro riscontro, di vostri commenti e di vostre disponibilità, vi saluto cordialmente. A presto Liana Baroni presidente Angsa Onlus

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RE: [autismo-biologia] un modello animale di autismo che invita afare ricerca e sperimentazione sull'uomo
by Venerosi Pesciolini Aldina 19 Dec '14

19 Dec '14

Mi permetto di inserirmi sull'argomento ricerca, e allargando forse dall'interesse stretto del forum. In Italia abbiamo grosse difficoltà nel fare ricerca sia sperimentale, cioè del tipo che è contenuto nell'articolo discusso, che clinica. I fondi sono molto pochi e i meccanismi ancora troppo poco trasparenti. Mi permetto di inserirmi, perché essendo ricercatore di un Ente che tra le sue missioni ha proprio quello di fare ricerca, testimonio una grande difficoltà di reperimento fondi, anche se i minimi necessari a prima di tutto raccogliere i dati così detti preliminari, per poi riuscire ad ottenere fondi più consistenti, che si ottengono soltanto (condizione necessaria ma non sufficiente) se i dati preliminari sono convincenti. L'ISS contrariamente al passato non ha più fondi propri per autofinanziare questi piloti. I fondi che ha come risorsa intramuraria sono tutti impegnati nelle risorse umane e di funzionamento. E' solo per ribaltare l'idea che non ci sia interesse verso gli aspetti presenti nell'articolo discusso, che tra l'altro sono argomento di una tesi di laurea che si svolge proprio attualmente nel mio reparto, e per precisare che la ricerca va sostenuta nel nostro paese chiedendo che ci siano più ricercatori e che sia data più importanza alle istituzioni che la praticano. Per poi riprendere la mail della Dr.ssa Visconti, penso che gli aspetti che cita siano altrettanto importanti e che molta ricerca sperimentale debba sempre essere fatta prima di quella clinica soprattutto se sui bambini, importante però è che la ricerca sperimentale e la clinica abbiano una fitta interazione perché le strade interessanti per la salute credo che si trovino così. Noi in istituto proviamo a farlo ed è evidente che la Dr.ssa Visconti lo fa da molti anni. Non è facile emergere con il nostro lavoro come in altri paesi. A noi comunque il dovere di non mollare di fare un ottimo lavoro. Aldina Venerosi Pesciolini, PhD Section of Neurotoxicology and Neuroendocrinology Dipartimento di Biologia cellulare e Neuroscienze Istituto Superiore di Sanità Viale Regina Elena 299 I-00161 Roma Tel:+39-06-49903502 Fax: +39-06-4957821 e-mail: venerosi(a)iss.it<mailto:[email protected]> http://<https://webmail.iss.it/owa/redir.aspx?C=8CHQWTdNYUmrYToiaDwjZpDwYxUlPtEImDw…>www.iss.it/auti<http://www.iss.it/auti> ________________________________ Da: autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it [autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it] per conto di Paola Visconti [paola.visconti(a)ausl.bologna.it] Inviato: giovedì 18 dicembre 2014 13.57 A: mazzoni.armando(a)libero.it; Autismo Biologia Oggetto: Re: [autismo-biologia] un modello animale di autismo che invita afare ricerca e sperimentazione sull'uomo Non cerco scuse e spero non risulti antipatico ... ma se il problema è nelle risposte alla lista e ai temi dibattuti , credo sia un problema di tempo.. certo il tempo si può sempre trovare ,ma alla giusta ricerca e riflessione si è oggi aggiunta una gran mole di burocrazia che non agevola .. Nel frattempo sono convinta che ognuno di noi che lavora a stretto contatto con queste famiglie , avverta tutto il "peso"etico e culturale di fare ricerca e la voglia di comprendere meglio questi bambini, adolescenti adulti ... ma anche questo oggi non è semplice; il passare dai comitati etici , il raccogliere moduli e moduli di consensi , è lungo , molto.. speriamo che gli sforzi vengano premiati . Contiamo sulla comprensione delle famiglie che ci vedono quotidianamente in trincea.. forse con meno tempo per scrivere e rispondere seppur i temi siano molte volte davvero interessanti.. ( per es il tema della comorbidità meriterebbe , cosi come il discorso sulla psicomotricità) ... . ma per non dire sciocchezze, di fretta, bisogna ritagliarsi uno spazio e non poco per scrivere.. . Buone feste e soprautto BUON ANNO a TUTTI. Dott.ssa Paola Visconti Ambulatorio Autismo e DdS UOC. NPI, Ospedale Bellaria IRCSS, Bologna e-mail: paola.visconti(a)ausl.bologna.it<mailto:[email protected]> ----- Original Message ----- From: mazzoni.armando(a)libero.it<mailto:[email protected]> To: autismo-biologia(a)autismo33.it<mailto:[email protected]> Sent: Thursday, December 18, 2014 11:39 AM Subject: R: [autismo-biologia] un modello animale di autismo che invita afare ricerca e sperimentazione sull'uomo Per quanto possa essere complesso, faticoso, poco premiante nel breve, non ricercare è peggio di ricercare. Credo, personalmente, che gli insuccessi nella ricerca valgano tanto quanto i successi, restringono il campo e avvalorano ipotesi successive, anche se è un processo lento (all'interno del quale, però, possono talvolta nascere brusche ed imprevedibili accelerazioni). Colgo una certa inerzia intellettuale ed accademica intorno all'oggetto di questa mail e di altre simili, che sembra cadere nel vuoto. Il perchè un problema, che riguarda centinaia di migliaia di famiglie solo in Italia, sia così poco interessante da tutti i punti i vista, non ultimo quello accademico-scientifico, è veramente difficile da capire. Mi sembra che, nel suo complesso, ciò che gira intorno all'Autismo sia un mondo conservatore e autoconsistente, soprattutto nel nostro paese, dimenticando però che così si conserva tale e quale anche l'Autismo stesso. Cordiali saluti AM ----Messaggio originale---- Da: marianicerati(a)yahoo.it Data: 17-dic-2014 20.54 A: "lista autismo-biologia"<autismo-biologia(a)autismo33.it> Ogg: [autismo-biologia] un modello animale di autismo che invita a fare ricerca e sperimentazione sull'uomo Il Professor Giorgio Lenaz ha letto, riassunto e commentato l’articolo Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders Modulazione da parte dei microrganismi intestinali di alterazioni del comportamento associate a disturbi dello sviluppo del sistema nervoso. Hsiao E.Y et al , Cell 155:1451-1463 Questo studio di autori americani del prestigioso California Institute of Technology, pubblicato su una delle più importanti riviste scientifiche, dirige l’attenzione su una possibile origine o concausa tossica dei disordini dello spettro autistico (ASD). In particolare la composizione della flora batterica intestinale viene considerata un fattore importante per indurre uno stato infiammatorio e per determinare il passaggio di sostanze tossiche al circolo con conseguenze sullo sviluppo del sistema nervoso. A mio parere questo studio non inficia le numerose ricerche che hanno dimostrato una forte componente genetica multifattoriale nella patogenesi dei ASD, ma danno una indicazione sull’importanza della concomitante presenza di fattori esogeni che possono incrementare gli effetti della componente genetica predisponente. La maggior parte delle ricerche sui disordini dello spettro autistico (ASD) si sono dirette agli aspetti genetici, anche se sono stati anche presi in considerazione fattori ambientali, disfunzioni immunitarie e contemporanea presenza di altre malattie. Tra le disfunzioni che accompagnano gli ASD sono frequenti le alterazioni gastrointestinali, come alterata mobilità e aumentata permeabilità. Un recente studio multicentrico di 14.000 soggetti con ASD ha dimostrato una maggior prevalenza di infiammazione gastrointestinale rispetto ai controlli. La causa di questi disturbi non è chiara ma potrebbe essere collegata alla flora batterica intestinale. In effetti parecchi studi hanno riportato un’alterata composizione della flora batterica in ASD. E’ stato riportato che i batteri commensali influenzano una grande varietà di comportamenti sociali, emozionali e ansiosi e contribuiscono allo sviluppo del sistema nervoso nel topo; ciò suggerisce la possibilità di terapie basate sull’impiego di microrganismi. Pertanto gli autori hanno utilizzato un modello animale, in particolare il ceppo murino MIA caratterizzato da abnorme attivazione immunitaria materna con una progenie avente molte caratteristiche comportamentali dell’autismo, allo scopo di caratterizzare la concomitante presenza di eventuali compromissioni gastrointestinali e alterazioni della flora batterica. I principali risultati dello studio sono riassunti qui sotto. La progenie di madri MIA mostra alterazioni gastrointestinali simili a quelle riscontrate in alcuni studi su persone con autismo, in particolare una aumentata permeabilità di grosse molecole dall’intestino al torrente sanguigno e uno sbilancio nello spettro delle citochine a livello intestinale. La progenie di madri MIA mostra un’alterata flora batterica intestinale. In particolare vi sono sbilanci nella composizione nell’ambito della classe Bacteroidia e Clostridia, con particolare abbondanza nel ceppo MIA di batteri della famiglia Lachnospiraceae, suggerendo che questa famiglia possa avere un ruolo nella patogenesi della sindrome MIA. Il trattamento allo svezzamento dei topi MIA con Bacteroides fragilis ristabilisce la barriera intestinale e corregge le alterazioni delle citochine. Il trattamento allo svezzamento dei topi MIA con Bacteroides fragilis, inoltre, corregge le alterazioni della flora batterica intestinale, ristabilendo in parte la flora normale, anche se B. fragilis stesso non colonizza l’intestino. Il trattamento con B. fragilis corregge le alterazioni comportamentali correlate agli ASD. Per prima cosa gli autori hanno confermato che i topi MIA manifestano molti sintomi caratteristici degli ASD; la somministrazione orale di B fragilis corregge in modo significativo alcuni di questi sintomi, ma non ristabilisce il comportamento sociale. I topi MIA hanno un alterato assetto dei metaboliti serici. A causa dell’alterata permeabilità intestinale si ha un cambiamento significativo della composizione in metaboliti nel siero (il 6% dei 322 composti rivelati con cromatografia (gas e liquida) e spettrometria di massa sono modificati in modo significativo). Il trattamento con B. fragilis corregge l’assetto metabolomico del siero in topi MIA. In particolare il 4-etilfenilsolfato (4-EPS) di origine microbica, aumentato 46 volte nei topi MIA, ritorna completamente alla normalità dopo trattamento; analogo comportamento è mostrato da indolpiruvato. Questi due metaboliti di origine batterica hanno rilevanza con l’autismo in quanto producono effetti comportamentali. Il metabolita 4-EPS induce nei topi un comportamento ansioso. Topi normali sono stati trattati nel periodo da 3 a 6 settimane di vita con 4-EPS: dopo questo periodo i topi mostravano un comportamento ansioso simile a quello dei topi MIA. Anche se il composto non riproduce tutti i sintomi collegabili a ASD, questo studio dimostra un collegamento tra metaboliti della flora intestinale e sviluppo cerebrale. Conclusioni. I topi MIA con iperattività immunitaria manifestano sintomi correlabili all’autismo e in aggiunta alterazioni gastrointestinali con aumentata permeabilità intestinale, sbilancio delle specie microbiche intestinali e alterazioni dei metaboliti del siero correlabili all’assorbimento di molecole derivanti dal modificato metabolismo batterico. Almeno alcune di queste alterazioni sono state descritte da numerosi autori anche in sottogruppi di soggetti ASD; tuttavia la presenza di queste alterazioni nei soggetti umani autistici varia da 9% a 91% nei diversi studi. Gli autori sostengono che questa variabilità dipende dalle differenze delle condizioni sperimentali usate e dai criteri selettivi dei pazienti. La correzione dei difetti intestinali da parte di B. fragilis avviene direttamente a livello delle giunzioni serrate intercellulari (tight junctions) in modo da ristabilire la normale permeabilità; contemporaneamente la correzione dell’assetto microbico normale impedisce il passaggio nel sangue di sostanze tossiche di origine batterica specifica. Di particolare interesse è la correzione dei disturbi comportamentali da parte di B. fragilis: a riprova di ciò gli autori dimostrano che un metabolita fortemente aumentato nei topi MIA induce modificazioni di comportamento in topi normali. Gli autori sono fermamente convinti di una importante influenza dei batteri intestinali sullo sviluppo del sistema nervoso attraverso stimolazioni nervose, immunomodulazione (citochine) e passaggio di molecole di origine batterica nella circolazione. Se confermato questo studio può fornire un metodo terapeutico semplice e non invasivo per la correzione dei disordini autistici. Un editoriale di Gilbert et al sullo stesso numero di Cell (155: 1446-1447) riassume l’importanza del lavoro di Hsiao et al e ne rilancia le implicazioni terapeutiche anche nel caso di altri disturbi di interesse psichiatrico. ________________________________ _______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia autismo-biologia(a)autismo33.it ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: valerio.mezzogori(a)autismo33.it

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un modello animale di autismo che invita a fare ricerca e sperimentazione sull'uomo
by daniela marianicerati 18 Dec '14

18 Dec '14

Il Professor Giorgio Lenaz haletto, riassunto e commentato l’articolo Microbiota ModulateBehavioral and Physiological Abnormalities Associated with NeurodevelopmentalDisorders Modulazione da partedei microrganismi intestinali di alterazioni del comportamento associate adisturbi dello sviluppo del sistema nervoso. Hsiao E.Y et al , Cell155:1451-1463 Questo studio di autori americanidel prestigioso California Institute of Technology, pubblicato su una delle piùimportanti riviste scientifiche, dirige l’attenzione su una possibile origine oconcausa tossica dei disordini dello spettro autistico (ASD). In particolare lacomposizione della flora batterica intestinale viene considerata un fattoreimportante per indurre uno stato infiammatorio e per determinare il passaggiodi sostanze tossiche al circolo con conseguenze sullo sviluppo del sistemanervoso. A mio parere questo studio noninficia le numerose ricerche che hanno dimostrato una forte componente geneticamultifattoriale nella patogenesi dei ASD, ma danno una indicazionesull’importanza della concomitante presenza di fattori esogeni che possonoincrementare gli effetti della componente genetica predisponente. La maggior parte delle ricerchesui disordini dello spettro autistico (ASD) si sono dirette agli aspettigenetici, anche se sono stati anche presi in considerazione fattori ambientali,disfunzioni immunitarie e contemporanea presenza di altre malattie. Tra le disfunzioni cheaccompagnano gli ASD sono frequenti le alterazioni gastrointestinali, comealterata mobilità e aumentata permeabilità. Un recente studio multicentrico di14.000 soggetti con ASD ha dimostrato una maggior prevalenza di infiammazionegastrointestinale rispetto ai controlli. La causa di questi disturbi non èchiara ma potrebbe essere collegata alla flora batterica intestinale. Ineffetti parecchi studi hanno riportato un’alterata composizione della florabatterica in ASD. E’ stato riportato che i batteri commensali influenzano unagrande varietà di comportamenti sociali, emozionali e ansiosi e contribuisconoallo sviluppo del sistema nervoso nel topo; ciò suggerisce la possibilità diterapie basate sull’impiego di microrganismi. Pertanto gli autori hannoutilizzato un modello animale, in particolare il ceppo murino MIAcaratterizzato da abnorme attivazione immunitaria materna con una progenieavente molte caratteristiche comportamentali dell’autismo, allo scopo dicaratterizzare la concomitante presenza di eventuali compromissionigastrointestinali e alterazioni della flora batterica. I principali risultati dello studio sono riassunti qui sotto. La progenie di madri MIA mostra alterazioni gastrointestinali simili aquelle riscontrate in alcuni studi su persone con autismo, in particolareuna aumentata permeabilità di grosse molecole dall’intestino al torrentesanguigno e uno sbilancio nello spettro delle citochine a livello intestinale. La progenie di madri MIA mostra un’alterata flora batterica intestinale.In particolare vi sono sbilanci nella composizione nell’ambito della classeBacteroidia e Clostridia, con particolare abbondanza nel ceppo MIA di batteridella famiglia Lachnospiraceae, suggerendo che questa famiglia possa avere unruolo nella patogenesi della sindrome MIA. Il trattamento allo svezzamento dei topi MIA con Bacteroides fragilisristabilisce la barriera intestinale e corregge le alterazioni dellecitochine. Il trattamento allo svezzamento dei topi MIA con Bacteroides fragilis,inoltre, corregge le alterazioni dellaflora batterica intestinale, ristabilendo in parte la flora normale, anchese B. fragilis stesso non colonizza l’intestino. Il trattamento con B. fragilis corregge le alterazioni comportamentalicorrelate agli ASD. Per prima cosa gli autori hanno confermato che i topiMIA manifestano molti sintomi caratteristici degli ASD; la somministrazioneorale di B fragilis corregge in modo significativo alcuni di questi sintomi, manon ristabilisce il comportamento sociale. I topi MIA hanno un alterato assetto dei metaboliti serici. A causadell’alterata permeabilità intestinale si ha un cambiamento significativo dellacomposizione in metaboliti nel siero (il 6% dei 322 composti rivelati con cromatografia (gas e liquida) e spettrometriadi massa sono modificati in modo significativo). Il trattamento con B. fragilis corregge l’assetto metabolomico delsiero in topi MIA. In particolare il 4-etilfenilsolfato (4-EPS) di originemicrobica, aumentato 46 volte nei topi MIA, ritorna completamente allanormalità dopo trattamento; analogo comportamento è mostrato da indolpiruvato. Questidue metaboliti di origine batterica hanno rilevanza con l’autismo in quantoproducono effetti comportamentali. Il metabolita 4-EPS induce nei topi un comportamento ansioso. Topinormali sono stati trattati nel periodo da 3 a 6 settimane di vita con 4-EPS: dopo questoperiodo i topi mostravano un comportamento ansioso simile a quello dei topiMIA. Anche se il composto non riproduce tutti i sintomi collegabili a ASD,questo studio dimostra un collegamento tra metaboliti della flora intestinale esviluppo cerebrale. Conclusioni. I topi MIA con iperattività immunitaria manifestanosintomi correlabili all’autismo e in aggiunta alterazioni gastrointestinali conaumentata permeabilità intestinale, sbilancio delle specie microbicheintestinali e alterazioni dei metaboliti del siero correlabili all’assorbimentodi molecole derivanti dal modificato metabolismo batterico. Almeno alcune diqueste alterazioni sono state descritte da numerosi autori anche in sottogruppidi soggetti ASD; tuttavia la presenza di queste alterazioni nei soggetti umaniautistici varia da 9% a 91% nei diversi studi. Gli autori sostengono che questavariabilità dipende dalle differenze delle condizioni sperimentali usate e daicriteri selettivi dei pazienti. La correzione dei difettiintestinali da parte di B. fragilis avviene direttamente a livello dellegiunzioni serrate intercellulari (tight junctions) in modo da ristabilire lanormale permeabilità; contemporaneamente la correzione dell’assetto microbiconormale impedisce il passaggio nel sangue di sostanze tossiche di origine battericaspecifica. Di particolare interesse è la correzione dei disturbicomportamentali da parte di B. fragilis: a riprova di ciò gli autori dimostranoche un metabolita fortemente aumentato nei topi MIA induce modificazioni dicomportamento in topi normali. Gli autori sono fermamente convinti di unaimportante influenza dei batteri intestinali sullo sviluppo del sistema nervosoattraverso stimolazioni nervose, immunomodulazione (citochine) e passaggio dimolecole di origine batterica nella circolazione. Se confermato questo studiopuò fornire un metodo terapeutico semplice e non invasivo per la correzione deidisordini autistici. Un editoriale di Gilbert et al sullo stesso numero di Cell (155: 1446-1447) riassumel’importanza del lavoro di Hsiao et al e ne rilancia le implicazioni terapeuticheanche nel caso di altri disturbi di interesse psichiatrico.

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R: [autismo-biologia] un modello animale di autismo che invita a fare ricerca e sperimentazione sull'uomo
by mazzoni.armando＠libero.it 18 Dec '14

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Per quanto possa essere complesso, faticoso, poco premiante nel breve, non ricercare è peggio di ricercare. Credo, personalmente, che gli insuccessi nella ricerca valgano tanto quanto i successi, restringono il campo e avvalorano ipotesi successive, anche se è un processo lento (all'interno del quale, però, possono talvolta nascere brusche ed imprevedibili accelerazioni). Colgo una certa inerzia intellettuale ed accademica intorno all'oggetto di questa mail e di altre simili, che sembra cadere nel vuoto. Il perchè un problema, che riguarda centinaia di migliaia di famiglie solo in Italia, sia così poco interessante da tutti i punti i vista, non ultimo quello accademico-scientifico, è veramente difficile da capire. Mi sembra che, nel suo complesso, ciò che gira intorno all'Autismo sia un mondo conservatore e autoconsistente, soprattutto nel nostro paese, dimenticando però che così si conserva tale e quale anche l'Autismo stesso. Cordiali salutiAM ----Messaggio originale---- Da: marianicerati(a)yahoo.it Data: 17-dic-2014 20.54 A: "lista autismo-biologia"<autismo-biologia(a)autismo33.it> Ogg: [autismo-biologia] un modello animale di autismo che invita a fare ricerca e sperimentazione sull'uomo Il Professor Giorgio Lenaz ha letto, riassunto e commentato l’articolo Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders Modulazione da parte dei microrganismi intestinali di alterazioni del comportamento associate a disturbi dello sviluppo del sistema nervoso.Hsiao E.Y et al , Cell 155:1451-1463 Questo studio di autori americani del prestigioso California Institute of Technology, pubblicato su una delle più importanti riviste scientifiche, dirige l’attenzione su una possibile origine o concausa tossica dei disordini dello spettro autistico (ASD). In particolare la composizione della flora batterica intestinale viene considerata un fattore importante per indurre uno stato infiammatorio e per determinare il passaggio di sostanze tossiche al circolo con conseguenze sullo sviluppo del sistema nervoso. A mio parere questo studio non inficia le numerose ricerche che hanno dimostrato una forte componente genetica multifattoriale nella patogenesi dei ASD, ma danno una indicazione sull’importanza della concomitante presenza di fattori esogeni che possono incrementare gli effetti della componente genetica predisponente. La maggior parte delle ricerche sui disordini dello spettro autistico (ASD) si sono dirette agli aspetti genetici, anche se sono stati anche presi in considerazione fattori ambientali, disfunzioni immunitarie e contemporanea presenza di altre malattie.Tra le disfunzioni che accompagnano gli ASD sono frequenti le alterazioni gastrointestinali, come alterata mobilità e aumentata permeabilità. Un recente studio multicentrico di 14.000 soggetti con ASD ha dimostrato una maggior prevalenza di infiammazione gastrointestinale rispetto ai controlli. La causa di questi disturbi non è chiara ma potrebbe essere collegata alla flora batterica intestinale. In effetti parecchi studi hanno riportato un’alterata composizione della flora batterica in ASD. E’ stato riportato che i batteri commensali influenzano una grande varietà di comportamenti sociali, emozionali e ansiosi e contribuiscono allo sviluppo del sistema nervoso nel topo; ciò suggerisce la possibilità di terapie basate sull’impiego di microrganismi. Pertanto gli autori hanno utilizzato un modello animale, in particolare il ceppo murino MIA caratterizzato da abnorme attivazione immunitaria materna con una progenie avente molte caratteristiche comportamentali dell’autismo, allo scopo di caratterizzare la concomitante presenza di eventuali compromissioni gastrointestinali e alterazioni della flora batterica.I principali risultati dello studio sono riassunti qui sotto. La progenie di madri MIA mostra alterazioni gastrointestinali simili a quelle riscontrate in alcuni studi su persone con autismo, in particolare una aumentata permeabilità di grosse molecole dall’intestino al torrente sanguigno e uno sbilancio nello spettro delle citochine a livello intestinale. La progenie di madri MIA mostra un’alterata flora batterica intestinale. In particolare vi sono sbilanci nella composizione nell’ambito della classe Bacteroidia e Clostridia, con particolare abbondanza nel ceppo MIA di batteri della famiglia Lachnospiraceae, suggerendo che questa famiglia possa avere un ruolo nella patogenesi della sindrome MIA. Il trattamento allo svezzamento dei topi MIA con Bacteroides fragilis ristabilisce la barriera intestinale e corregge le alterazioni delle citochine. Il trattamento allo svezzamento dei topi MIA con Bacteroides fragilis, inoltre, corregge le alterazioni della flora batterica intestinale, ristabilendo in parte la flora normale, anche se B. fragilis stesso non colonizza l’intestino. Il trattamento con B. fragilis corregge le alterazioni comportamentali correlate agli ASD. Per prima cosa gli autori hanno confermato che i topi MIA manifestano molti sintomi caratteristici degli ASD; la somministrazione orale di B fragilis corregge in modo significativo alcuni di questi sintomi, ma non ristabilisce il comportamento sociale. I topi MIA hanno un alterato assetto dei metaboliti serici. A causa dell’alterata permeabilità intestinale si ha un cambiamento significativo della composizione in metaboliti nel siero (il 6% dei 322 composti rivelati con cromatografia (gas e liquida) e spettrometria di massa sono modificati in modo significativo). Il trattamento con B. fragilis corregge l’assetto metabolomico del siero in topi MIA. In particolare il 4-etilfenilsolfato (4-EPS) di origine microbica, aumentato 46 volte nei topi MIA, ritorna completamente alla normalità dopo trattamento; analogo comportamento è mostrato da indolpiruvato. Questi due metaboliti di origine batterica hanno rilevanza con l’autismo in quanto producono effetti comportamentali. Il metabolita 4-EPS induce nei topi un comportamento ansioso. Topi normali sono stati trattati nel periodo da 3 a 6 settimane di vita con 4-EPS: dopo questo periodo i topi mostravano un comportamento ansioso simile a quello dei topi MIA. Anche se il composto non riproduce tutti i sintomi collegabili a ASD, questo studio dimostra un collegamento tra metaboliti della flora intestinale e sviluppo cerebrale. Conclusioni. I topi MIA con iperattività immunitaria manifestano sintomi correlabili all’autismo e in aggiunta alterazioni gastrointestinali con aumentata permeabilità intestinale, sbilancio delle specie microbiche intestinali e alterazioni dei metaboliti del siero correlabili all’assorbimento di molecole derivanti dal modificato metabolismo batterico. Almeno alcune di queste alterazioni sono state descritte da numerosi autori anche in sottogruppi di soggetti ASD; tuttavia la presenza di queste alterazioni nei soggetti umani autistici varia da 9% a 91% nei diversi studi. Gli autori sostengono che questa variabilità dipende dalle differenze delle condizioni sperimentali usate e dai criteri selettivi dei pazienti. La correzione dei difetti intestinali da parte di B. fragilis avviene direttamente a livello delle giunzioni serrate intercellulari (tight junctions) in modo da ristabilire la normale permeabilità; contemporaneamente la correzione dell’assetto microbico normale impedisce il passaggio nel sangue di sostanze tossiche di origine batterica specifica. Di particolare interesse è la correzione dei disturbi comportamentali da parte di B. fragilis: a riprova di ciò gli autori dimostrano che un metabolita fortemente aumentato nei topi MIA induce modificazioni di comportamento in topi normali. Gli autori sono fermamente convinti di una importante influenza dei batteri intestinali sullo sviluppo del sistema nervoso attraverso stimolazioni nervose, immunomodulazione (citochine) e passaggio di molecole di origine batterica nella circolazione. Se confermato questo studio può fornire un metodo terapeutico semplice e non invasivo per la correzione dei disordini autistici. Un editoriale di Gilbert et al sullo stesso numero di Cell (155: 1446-1447) riassume l’importanza del lavoro di Hsiao et al e ne rilancia le implicazioni terapeutiche anche nel caso di altri disturbi di interesse psichiatrico.

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R: Re: [autismo-biologia] I: [2855] Avatar cellulari per sconfiggere l'autismo
by nautilus4＠alice.it 16 Dec '14

16 Dec '14

Buonasera a tuttiquesta mattina ho incontrato , per altri motivi, il professor Ferraris il quale mi ha invitato a leggere l'articolo su Repubblica (pagina centrale) con il suo commento a fianco ... cordiali saluti Alberto ----Messaggio originale---- Da: marianicerati(a)yahoo.it Data: 16-dic-2014 9.35 A: "nautilus4(a)alice.it"<nautilus4(a)alice.it>, "autismo-biologia(a)autismo33.it"<autismo-biologia(a)autismo33.it>, "Autismo Biologia"<autismo-biologia(a)autismo33.it> Ogg: Re: [autismo-biologia] I: [2855] Avatar cellulari per sconfiggere l'autismo Attenzione!! L’articolo di Daily Wired dice che il gruppo di Testa ha studiato l’autismo e la sindrome di Williams. In realtà ha studiato “due malattie causate da alterazioni speculari nel dosaggio genico, cioe' la perdita o la duplicazione di 26 geni che stanno sul cromosoma 7. La perdita di una copia di questi geni causa la sindrome di Williams, malattia particolarmente interessante perche', a fronte di un ritardo mentale risparmia pero' in gran parte il linguaggio e da' luogo a una forma di ipersocialita'. La duplicazione degli stessi geni invece e' stata da pochi anni associata all'autismo che ha sintomi diametralmente opposti”L’articolo è fuorviante. Parla dell’autismo come se l’autismo avesse come unica causa la duplicazione della regione 7q11.23Mi sembra che sia più fedele al lavoro originale l’articolo di agi.it Salute: autismo, studio italiano apre strada verso nuovo farmaco Salute: autismo, studio italiano apre strada verso nuovo farmaco(AGI) - Milano, 15 dic. - Scoperti farmaci che potrebbero, in futuro, essere impiegati contro l'autismo e, in generale, contro le malattie mentali del neurosviluppo. E' questo, in estrema sintesi, il succo di uno studio guidato da Giuseppe Testa dell'Irccs Istituto Europeo di Onco...Visualizza su www.agi.itAnteprima per Yahoo Il Martedì 16 Dicembre 2014 9:12, "nautilus4(a)alice.it" <nautilus4(a)alice.it> ha scritto: Buonasera a tuttiinoltro questa notizia Alberto ----Messaggio originale---- Da: info(a)letturagevolata.it Data: 15-dic-2014 18.41 A: "Iscritti a Press-IN"<info(a)letturagevolata.it> Ogg: [2855] Avatar cellulari per sconfiggere l'autismo Press-IN anno VI / n. 2855 Daily Wired del 15-12-2014 Avatar cellulari per sconfiggere l'autismo Si chiama “disease modeling”: è una tecnica che usa le cellule staminali per studiare l’evoluzione genetica delle malattie. Un’équipe di ricercatori italiani ha applicato la tecnica allo studio dell’autismo: ecco cosa ha scoperto. MILANO. Un approccio completamente nuovo, che si serve di avatar cellulari per studiare le malattie. Ma James Cameron non c’entra niente. I responsabili sono gli scienziati italiani del gruppo di Giuseppe Testa, professore di biologia molecolare all’Università di Milano e direttore del Laboratorio di Stem Cell Epigenetics all’Istituto Europeo di Oncologia. Che sono riusciti a far crescere in laboratorio una sorta di repliche – gli avatar, per l’appunto – di tessuti umani provenienti da pazienti malati di autismo e sindrome di Williams, una malattia che comporta un ritardo mentale paragonabile alla sindrome di Down, associato a una forma di ipersocialità. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Genomics e s’inquadra nel filone del cosiddetto disease modeling, il settore della ricerca medica che studia le basi molecolari e le regole di evoluzione delle malattie con lo scopo di mettere a punto strategie terapeutiche sempre più efficaci. La tecnica si basa sulla riprogrammazione di cellule della cute di pazienti affetti, per esempio, da autismo, Parkinson, Alzheimer, schizofrenia, diabete, sclerosi multipla, in cellule staminali pluripotenti. Da queste ultime, coltivate in vitro, vengono derivati tutti i tipi di cellule del nostro corpo: gli scienziati hanno così modo di studiare l’azione della malattia su tessuti umani prima praticamente inaccessibili alla sperimentazione. In altre parole, si può pensare alla tecnica come alla creazione, in laboratorio, di una replica dei diversi tessuti e organi umani colpiti da una specifica malattia. Il gruppo di ricerca di Testa, come dicevamo, ha utilizzato questa tecnica per stud iare autismo e sindrome di Williams, due malattie rispettivamente causate dalla duplicazione o dalla perdita di 26 geni sul cromosoma 7 – due cosiddette alterazioni speculari nel dosaggio genico. È lo stesso Testa a illustrarci i risultati del lavoro. Professor Testa, perché avete scelto autismo e sindrome di Williams? Si tratta di due malattie speculari, entrambe legate a un’alterazione della quantità dei geni (e non nella loro qualità). In particolare, si è osservato che un numero relativamente piccolo di geni [nelle cellule umane ce ne sono circa 30mila, nda] ha una grande influenza su un aspetto estremamente importante della salute umana, la comunicazione. Nel caso dell’autismo, i 26 geni sono duplicati – e i malati presentano gravi difficoltà di comunicazione con il mondo esterno; nel caso della sindrome di Williams, i 26 geni mancano e i pazienti sono ipersocievoli. Come si fa a riprogrammare cellule della cute in cellule staminali? Sostanzialmente abbiamo seguito, ampliandolo e raffinandolo, l’approccio di Shinya Yamanaka [vincitore del Nobel per la medicina 2012 per aver scoperto come trasformare cellule mature in staminali capaci di differenziarsi, nda]. Preleviamo cellule della cute (ma si possono usare anche cellule del sangue, bulbi piliferi o addirittura cellule recuperate dalle urine) e le riportiamo a uno stato di pluripotenza forzando l’espressione di alcuni geni normalmente espressi nelle staminali. È come se “resettassimo” le cellule al loro stadio originario. Nello step successivo, abbiamo fatto differenziare le staminali pluripotenti in diversi tessuti, in particolare corteccia cerebrale e cresta neurale, normalmente inaccessibili all’analisi (a meno che non la si esegua post-mortem). Cosa avete scoperto? Con grande sorpresa, abbiamo scoperto che queste alterazioni del dosaggio genico provano gravi anomalie nella regolazione di molti geni legati allo sviluppo del cervello, del cuore, delle strutture della faccia. Cioè tutti i principali organi coinvolti nelle due malattie. Le anomalie sono osservate già nei primissimi stadi dello sviluppo: poi, più si va avanti nel differenziamento nei vari tessuti, più questi difetti vengono amplificati. Inoltre, la nostra analisi ha mostrato che uno dei 26 geni in più o in meno, il GTF2I, già candidato a essere il gene chiave nei disturbi causati da autismo e sindrome di Williams, interagisce con una proteina, l’LSD1, a sua volta nota per essere coinvolta nell’insorgenza di diversi tipi di tumore. La vostra ricerca apre nuove prospettive terapeutiche? Quali? Abbiamo dimostrato che somministrando dei farmaci, in via di sviluppo anche all’Istituto Europeo di Oncologia, contro LSD1, è possibile ripristinare il corretto funzionamento di alcuni circuiti molecolari anche in presenza di dosaggio anomalo (in più o in meno) del gene in questione. Questi farmaci potrebbero quindi essere studiati il trattamento dell’autismo e, in generale, di tutte le malattie mentali del neurosviluppo. Su quali altre malattie si sta lavorando con l’approccio del disease modeling e quali sono le prospettive della ricerca? Il campo di applicazione della tecnica è molto vasto. Prima si lavorava principalmente su malattie a base genetica, ma l’approccio si è rivelato così potente che lo si sta utilizzando anche per disturbi per cui non si sono ancora identificati con precisione i geni coinvolti, come schizofrenia, Parkinson, Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla, diabete. E gli avatar, da semplici tessuti, iniziano a diventare sempre più complessi e simili a organi reali da studiare in laboratorio. di Sandro Iannaccone Argomenti correlati: Disabilità psico-cognitiva - Ricerca scientifica Se vuoi leggere l'articolo originale clicca qui: http://www.pressin.it/leggi.php?idarticolo=39983 --------------------------------------------------- Press-IN è un servizio offerto dall'associazione Lettura Agevolata Onlus Per non ricevere più questi messaggi vai alla pagina: http://www.pressin.it/ Per informazioni e segnalazioni: info(a)letturagevolata.it --------------------------------------------------- _______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia autismo-biologia(a)autismo33.it ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: valerio.mezzogori(a)autismo33.it

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possibile ruolo dei micro RNA nella genesi dell'autismo
by daniela marianicerati 04 Dec '14

04 Dec '14

Common microRNAs target established ASD genes Sharmila Banerjee-Basu*, Eric Larsen and Sabina Muend Front. Neurol., 28 October 2014 | doi: 10.3389/fneur.2014.00205 http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fneur.2014.00205/full In questoarticolo gli autori fanno il punto della situazione sul ruolo che nella genesidei disordini dello spettro autistico potrebbero avere i micro RNA (miRNA), piccolemolecole formate da circa 22 nucleotidi che regolano l’espressione genica legandosiall’RNA messaggero (mRNA). Gorgio Lenaz,Professore Emerito di Biochimica all’Università di Bologna, così riassume l’interessantearticolo Da Frontiers inNeurology, 28.10.2014 Molti geni comuni implicati nell’autismo sono bersagli di micro-RNA S. Banerjee-Basu, E. Larsen, S. Muend MindSpec Inc, USA Si tratta di un “opinion article”in cui gli autori fanno il punto sul possibile ruolo dei micro-RNA neidisordini dello spettro autistico. La complessaarchitettura genetica dell’autismo. E’ ormai fermamente accertato checentinaia di geni sono implicati nei disordini dello spettro autistico (ASD). Ipotenziali fattori genetici di rischio sono stati identificati mediante studidi genetica classica e in alcuni casi di mutazioni distruttive attraversotecnologie sofisticate come il sequnziamento dell’intero esoma [N.B. cioè degli esoni, tratti dei geni checodificano, a differenza dei tratti intercalati detti introni che noncodificano e vengono rimossi durante la maturazione dell’RNA messaggero].Inoltre sono state implicate negli ASD delle varianti genetiche comuni anche adalcuni disturbi neuropsichiatrici e dello sviluppo neuronale come la schizofrenia. Nonostante il grande progressonella genetica degli ASD non è ancora chiaro come le corrispondentiperturbazioni dello sviluppo cerebrale portano a sintomi specifici durante losviluppo nei primi anni di vita per quanto riguarda gli ASD e nell’adolescenzaper la schizofrenia. I meccanismi che regolano in modoarmonico e coordinato nello spazio e nel tempo l’espressione genica nelcervello sono all’avanguardia della ricerca sui disordini cerebrali. In questiprocessi regolatori si va sempre più affermando l’importanza di varie forme diRNA non codificanti, e tra questi i micro-RNA(miRNA) sono i candidati elettivi. I miRNA sono piccole molecolealtamente conservate nell’evoluzione, formate di circa 22 nucleotidi cheregolano l’espressione genica soprattutto legandosi alla regione non tradottaall’estremità 3’dell’RNA messaggero (mRNA). I miRNA riconoscono il loro bersaglio tramite lacomplementarietà di alcuni nucleotidi tra miRNA e mRNA. Un singolo tipo di miRNA può legarsi a centinaia dimRNA e così regolarne l’espressione. E’ comprensibile che ogni disturbo di talesistema in un contesto neuronale può portare ad alterati circuiti cerebralicome si verifica nell’autismo e nella schizofrenia. Ruolo dei miRNA neidisordini psichiatrici Vi sono forti indicazioni che imiRNA sono implicati nella schizofrenia e nell’autismo. Alcuni studi avevanodimostrato una diversa espressione di miRNA in campioni cerebrali autoptici dasoggetti schizofrenici rispetto ai controlli, ma l’evidenza più diretta provieneda studi genetici. In un modello murino di delezione del gene DGCR8, checodifica per un componente del complesso proteico nucleare che produce i miRNA,si verifica una diminuita espressione di miRNA implicati nella plasticitàsinaptica. Alcuni geni già noti per essere implicati nell’eziologia dellaschizofrenia e dell’autismo sono stati associati a fattori deputati alla sintesi e maturazione di miRNA o aproteine che interagiscono con questi fattori. Alcuni studi negli ultimi anni(2008-2014) hanno evidenziato alterazioni di espressione dei miRNA in repertiautoptici di cervelli da individui autistici oppure in linee cellularilinfoblastoidi ottenute da soggetti autistici. Tuttavia gli studi non hannoancora potuto dimostrare un andamento coerente e specifico dei miRNA implicati. Alcuni geni sindromicicollegati agli ASD sono regolatori della biogenesi di miRNA L’autismo si manifesta come condizione dico-morbilità in alcune sindromi mono-geniche, come la sindrome del cromosoma Xfragile, la sindrome di Rett e la sclerosi tuberosa, che pertanto sono moltostudiate in rapporto alla patogenesi degli ASD. E’ interessante che almeno duedei geni implicati in queste sindromi sono collegati alla biogenesi dei miRNA Regolazione del geneMET da parte di una famiglia di miRNA (miR-34). MET si è rivelato un importantefattore di rischio nei ASD. [MET è statoscoperto come recettore del fattore di crescita degli epatociti, un recettoredi membrana con attività di proteina chinasi (catalizza la fosforilazione diproteine bersaglio). E’ stato poi scoperto che MET è implicato nello sviluppodi numerose neoplasie.]. Nell’ippocampo di un modello di cromosoma Xfragile è stata riscontrata una diminuita espressione di RNA messaggeri tra cui quello di MET e un concomitante aumentodi parecchi miRNA; coerentemente con questa scoperta si è visto che alcunimiRNA inibiscono l’espressione di MET. La famiglia miR-34 di miRNA èparticolarmente importante in rapporto agli ASD; essa è da tempo conosciuta perregolare molti processi cellulari correlati al cancro, ma solo di recente si èpotuto stabilire che ha anche un ruolo importante nello sviluppo del sistemanervoso, come p. es. nella crescita dei neuriti e nello sviluppo dellamemoria, ed è coinvolta in molti disordini neuronali, tra cui la schizofrenia. In conclusione ci sono fortiindicazioni, soprattutto indirette, che suggeriscono un importante ruolo dimiRNA nella eziologia dei disordini autistici, ma è ancora necessario unostudio sistematico per poter comprendere il loro meccanismo patogenetico. Giorgio Lenaz

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La psicomotricità fa parlare gli autistici ?
by g marino 03 Dec '14

03 Dec '14

Sul Sole 24Ore di ieri, inserto domenicale a pag 30, che seguo sistematicaticamente ogni settimana; ho letto un interessante articolo a firma di M. Arbib, un metematico che per passione ha cominciato a studiare il cervello tanto che ha applicato per primo modelli matematici sulla scoperta dei neuroni a specchio di Rizzolati. Studi di neuroimmagine individuano con certezza il sistema a specchio nel cervello umano all'interno o in prossimità dell'area di Broca, una area associata al riconoscimento delle parole L'area di Broca è coinvolta non solo nella lingua parlata ma anche in quella dei segni e quindi dei gesti manuali nell'evoluzione del linguaggio. E' stato pubblicato nel 2012 un libro " How the brain got language" che sostanzialmente conclude: Il cervello da solo non parla. Non ho mai letto e non mi risultano studi che osservano in primis dati statistici circa la assenza di linguaggio delle persone con autismo correlata a difficoltà fine motorie e di coordinamento ( delle braccia per es ) . A pensarci bene però tutti gli asperger verbali ( a volte troppo ) presentano condizioni normali di coordinamento fine motorio rispetto agli autistici classici, con ritardo mentale non verbali che generalmente son goffi e con ritardo motorio associato. Conosco un centro ambulatoriale che tratta 50 bambini con autismo e mi sono sempre meravigliato del dato statistico che presentano con orgoglio: Su 50 bambini che sono in trattamento ambulatoriale da loro , 48 sono verbali e molti di loro acqusiscono nel centro questa capacità .Eppure non sanno riferire se applicano metodi cognitivi , congitivi/ comportamentali, Aba o quantaltro. Ho conosciuto un bravissima psicomotricista che è praticamente la terapista di quel centro ( Unità NPI presso l'Ospedale di Lamezia, Calabria, diretto dalla Drssa Mussari ). Ci deve essere un nesso e meraviglia che gli studiosi dell'autismo no lo hanno mai valorizzato. saluti giovanni marino

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Re: [autismo-biologia] La psicomotricità fa parlare gli autistici ?
by Carlo Hanau 02 Dec '14

02 Dec '14

Le due ordinanze dei magistrati di Bologna che abbiamo recentemente ottenuto come Angsa Bologna per il caso del bambino di otto anni sono prova che un valore legale può essere dato: si ingiunge all'Ausl di Bologna di provvedere un BCBA per sei ore al mese, metà a scuola e metà a casa. Poi c'è la legge n.4 del 2013, che consente alle associazioni di istituire un registro di operatori "certificati". Poi c'è la figura del coordinatore pedagogico che in diversi Comuni esiste da decenni e che potrebbe rispondere alle esigenze nostre, se fosse specializzato sulla disabilità specifica. Infine c'è il case manager, previsto in alcune regioni (cfr la Lombardia che lo sta applicando in modo che sia possibile prenderlo dalle associazioni che si occupano di autismo come angsa. L'assistente all'autonomia e alla comunicazione (che viene scelto dalla famiglia sulla base dei fini educativi prefissati) dovrebbe essere formato anche lui per l'autismo e stare sul bambino quotidianamente per realizzare il progetto supervisionato dal BCBA o dal Dottore di ricerca (titolo riconosciuto dallo Stato) che è specializzato sulle strategie ABA per bambini con autismo. Non dimentichiamo che con i master finanziati dal MIUR nel 2013 ci si è avviati su questa strada, ma purtroppo il piano decennale si è fermato subito per mancanza di fondi. Più che su questa lista sarebbe meglio discuterne, come già avviene ora, su quella della scuola. Cordiali saluti Carlo Il giorno 2 dicembre 2014 08:21, <mazzoni.armando(a)libero.it> ha scritto: > Il BCBA è un board che ha la “mission” di garantire determinati standard > professionali rispetto alla materia in questione ed è di origine e matrice > americana; negli Stati Uniti ce ne sono a centinaia di Associazioni e Board > simili, praticamente ne esiste uno per ogni materia professionale; conosco > la loro serietà e la difficoltà dei loro esami, ho aderito e fatto una > certificazione di ben cinque esami per una materia che attiene alla mia > professione presso una di queste associazioni americane. > > Devo rilevare però che, nonostante il lustro e l’indubbia certificazione > di qualità riguardo alla preparazione, non ha nessun valore legale in > Italia, come il BCBA (se non sbaglio) e questo aspetto non è del tutto > secondario o solo amministrativo. > > > > Non essendoci alternative è di certo più auspicabile che chiunque decida > di affidarsi a percorsi di natura comportamentale lo faccia presso > professionisti certificati, ma è un’attenzione totalmente a carico della > famiglia, causa proprio la deregolamentazione della professione di > abilitatore di persone con Autismo. La realtà odierna è che, ad esempio, su > un bacino grande come quello di Roma non esistono consulenti certificati > residenti ma tantissimi professionisti singoli/associati che operano già da > moltissimi anni su questo ambito domiciliarmente o in centri pur non avendo > un vero CV specifico o essendo “in corso di certificazione”. > > > > Personalmente poi credo che intervenire sull’infanzia senza avere un > quadro chiaro e più ampio di alcuni aspetti (ad esempio il procedere di uno > sviluppo fisico e motorio armonioso e adeguato), possa portare comunque a > interventi deficitari. Condivido moltissimo il commento del Prof. Barale: > “Arbib stesso peraltro metteva in guardia dal pensare che le cose, > soprattutto nell'autismo, siano così semplici e riducibili a formulette”. > > > > Cordiali saluti > > AM > > > > > > > > *Da:* autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it [mailto: > autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it] *Per conto di *Carlo Hanau > *Inviato:* lunedì 1 dicembre 2014 23:27 > > *A:* Autismo Biologia > *Oggetto:* Re: [autismo-biologia] La psicomotricità fa parlare gli > autistici ? > > > > Ricordo che per sostenere l'esame del BCBA occorre avere già conseguito > una laurea "scientifica", e non soltanto l'esperienza su diversi bambini di > oltre mille ore , di cui oltre 100 supervisionate. > > Il dottorato di ricerca egualmente necessità come preliminare la laurea. > > cordiali saluti > > Carlo > > > > Il giorno 1 dicembre 2014 20:56, <mazzoni.armando(a)libero.it> ha scritto: > > Spezzo una lancia a favore di Logopedisti e Neuropsicomotricisti dell’Età > Evolutiva, professioni almeno inquadrate nel nostro sistema formativo, che > qualche garanzia in più la fornisce, rispetto ad un mercato di servizi del > tutto deregolamentato e non controllato, nella qualità, ancor prima che nei > prezzi (alti). > > > > Il perché si aspetti ad ampliare questo tipo di figure con le competenze > necessarie, all’interno degli ordinamenti esistenti, sfugge. > > Sono molto scettico riguardo al fatto che essere esperti di Analisi > Comportamentale Applicata possa costituire una professione totalmente a sé, > ad esempio. In termini di contenuti, a livello universitario e delle > relative professioni, abbiamo una cultura italiana di competenze che > ragiona su spettri ben più ampi. > > > > > > *Da:* autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it [mailto: > autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it] *Per conto di *Cornacchia/Donato > *Inviato:* lunedì 1 dicembre 2014 17:51 > *A:* Autismo Biologia > *Oggetto:* Re: [autismo-biologia] La psicomotricità fa parlare gli > autistici ? > > > > E' stato recentemente pubblicato sulla rivista "Autismo" Erickson - maggio > 2014 un lavoro ( Francia, Gulisano;Iannone - Firenze ) che indaga il > rapporto fra movimento e disturbi dello spettro autistico. Anche PAola > Visconti nel convengo di angsa di maggio 2014 al Teatro Duse di Bologna ha > relazionato su questi aspetti ( www.autismo33.it - convegni ). > Evidentemente tali correlazioni appaiono interessanti, anche ai fini > riabilitativi . > > cordiali saluti > > > > Noemi----- Original Message ----- > > *From:* g marino <melat(a)libero.it> > > *To:* autismo-biologia(a)autismo33.it > > *Sent:* Monday, December 01, 2014 2:48 PM > > *Subject:* [autismo-biologia] La psicomotricità fa parlare gli autistici ? > > > > Sul Sole 24Ore di ieri, inserto domenicale a pag 30, che seguo > sistematicaticamente ogni settimana; ho letto un interessante articolo a > firma di M. Arbib, un metematico che per passione ha cominciato a studiare > il cervello tanto che ha applicato per primo modelli matematici sulla > scoperta dei neuroni a specchio di Rizzolati. > > Studi di neuroimmagine individuano con certezza il sistema a specchio nel > cervello umano all'interno o in prossimità dell'area di Broca, una area > associata al riconoscimento delle parole > > L'area di Broca è coinvolta non solo nella lingua parlata ma anche in > quella dei segni e quindi dei gesti manuali nell'evoluzione del > linguaggio. E' stato pubblicato nel 2012 un libro " How the brain got > language" che sostanzialmente conclude: Il cervello da solo non parla. > > > > Non ho mai letto e non mi risultano studi che osservano in primis dati > statistici circa la assenza di linguaggio delle persone con autismo > correlata a difficoltà fine motorie e di coordinamento ( delle braccia per > es ) . A pensarci bene però tutti gli asperger verbali ( a volte troppo > ) presentano condizioni normali di coordinamento fine motorio rispetto agli > autistici classici, con ritardo mentale non verbali che generalmente son > goffi e con ritardo motorio associato. > > > > Conosco un centro ambulatoriale che tratta 50 bambini con autismo e mi > sono sempre meravigliato del dato statistico che presentano con orgoglio: > Su 50 bambini che sono in trattamento ambulatoriale da loro , 48 sono > verbali e molti di loro acqusiscono nel centro questa capacità .Eppure non > sanno riferire se applicano metodi cognitivi , congitivi/ comportamentali, > Aba o quantaltro. Ho conosciuto un bravissima psicomotricista che è > praticamente la terapista di quel centro ( Unità NPI presso l'Ospedale di > Lamezia, Calabria, diretto dalla Drssa Mussari ). > > Ci deve essere un nesso e meraviglia che gli studiosi dell'autismo no > lo hanno mai valorizzato. > > saluti > > giovanni marino > > > ------------------------------ > > _______________________________________________ > Lista di discussione autismo-biologia > autismo-biologia(a)autismo33.it > ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). > Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. > Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: > valerio.mezzogori(a)autismo33.it > ------------------------------ > > Nessun virus nel messaggio. > Controllato da AVG - www.avg.com > Versione: 2014.0.4794 / Database dei virus: 4189/8661 - Data di rilascio: > 01/12/2014 > > > ------------------------------ > > [image: Immagine rimossa dal mittente.] <http://www.avast.com/> > > Questa e-mail è stata controllata per individuare virus con Avast > antivirus. > www.avast.com > > > > > _______________________________________________ > Lista di discussione autismo-biologia > autismo-biologia(a)autismo33.it > ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). > Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. > Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: > valerio.mezzogori(a)autismo33.it > > > > > > -- > > Prof. Carlo Hanau > docente di Statistica medica > e di Programmazione e organizzazione dei servizi sociali e sanitari > Dipartimento di Educazione e Scienze umane > Università di Modena e Reggio Emilia > via Allegri, 9 > 42121 Reggio Emilia > Università di Modena e Reggio Emilia, tel.0522 523137 > > > > ------------------------------ > <http://www.avast.com/> > > Questa e-mail è stata controllata per individuare virus con Avast > antivirus. > www.avast.com > > > _______________________________________________ > Lista di discussione autismo-biologia > autismo-biologia(a)autismo33.it > ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). > Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. > Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: > valerio.mezzogori(a)autismo33.it > -- Prof. Carlo Hanau docente di Statistica medica e di Programmazione e organizzazione dei servizi sociali e sanitari Dipartimento di Educazione e Scienze umane Università di Modena e Reggio Emilia via Allegri, 9 42121 Reggio Emilia Università di Modena e Reggio Emilia, tel.0522 523137

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