- autismo-biologia

chi garantirà in Veneto interventi appropriati per i disturbi del neurosviluppo?
by Antonella Costantino 03 Oct '17

03 Oct '17

Nellambito della riorganizzazione della sanità veneta, le nuove linee guida per gli atti aziendali hanno declassato tutte le unità operative complesse di NPIA in unità operative semplici che afferiscono a una unità operativa complessa psicosociale (denominata infanzia, adolescenza e famiglia, UOIAF). Si tratta di una scelta molto grave, sia sul piano culturale che sul piano dellappropriatezza delle risposte Perché è un problema? 1. Perché è un salto indietro di 40 anni, quando i disturbi neuropsichici erano considerati disturbi psicosociali e si credeva che lautismo fosse causato dalle madri frigorifero e la dislessia da conflitti emotivi 2. Perché mette a rischio la specificità degli interventi, allontanando dalle evidenze scientifiche e dallanalisi dellefficacia di quanto si sta facendo, per focalizzarsi solo sullintegrazione sociale e scolastica, da sempre parte delle attività dei servizi di NPIA ma purtroppo non sufficiente da sola per modificare i disturbi 3. Perchè le scelte strategiche saranno del Direttore dellUOIAF, che potrà decidere le priorità, lattribuzione del personale, il suo spostamento in altre unità semplici, i modelli di intervento, la formazione 4. Perché cancella le equipe multiprofessionali dei servizi di NPIA, indispensabili per poter affrontare la complessità e multiproblematicità dei disturbi, spezzettando il personale medico, psicologico, riabilitativo ed educativo tra diversi servizi 5. Perché implica un coinvolgimento diretto dei servizi di NPIA nellambito del disagio e della tutela, aree nelle quali è importantissimo lavorare in unottica preventiva, ma certo non sottraendo le poche risorse a disposizione per la diagnosi e la terapia dei disturbi NPIA Come SINPIA, abbiamo scritto al Presidente Zaia, sollevando il problema http://sinpia.eu/Lettera_sinpia_Presidente_Zaia_2017.pdf e ci stiamo muovendo insieme alle associazioni venete per ottenere un cambiamento di rotta, che garantisca a bambini e famiglie gli interventi di cui hanno diritto. Centinaia di persone hanno già scritto a Zaia presidenza(a)regione.veneto.it <mailto:[email protected]> , chiediamo il supporto di tutti Antonella Costantino Presidente, Società Italiana di Neuropsichiatria dellInfanzia e dellAdolescenza --- Questa e-mail è stata controllata per individuare virus con Avast antivirus. https://www.avast.com/antivirus

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R: Re: chi garantirà in Veneto interventi appropriati per i disturbi del neurosviluppo?
by presidenteanupi 29 Sep '17

29 Sep '17

Concordiamo pienamente sulla mobilitazione. Avrete appoggio di tutti i terapisti della neuro e psicomotricita'dell'eta'evolutiva veneti ed italiani. Andrea Bonifacio Inviato da Samsung Mobile <div>-------- Messaggio originale --------</div><div>Da: Francesco Barale <francesco.barale(a)unipv.it> </div><div>Data:29/09/2017 09:54 (GMT+02:00) </div><div>A: Autismo Biologia <autismo-biologia(a)autismo33.it> </div><div>Oggetto: Re: [autismo-biologia] chi garantirà in Veneto interventi appropriati per i disturbi del neurosviluppo? </div><div> </div>Concordo pienamente Francesco Barale Prof. Francesco Barale Emerito di Psichiatria Università di Pavia Via Cappuccio 7, 20123 Milano mailto: francesco.barale(a)unipv.it M. 335.298458 Il 29 Set 2017 07:38, "Pietro Pellegrini" <ppellegrini(a)ausl.pr.it> ha scritto: Sottoscrivo quanto scrive la Dr.ssa Antonella Costantino e ritengo che l'ambito organizzativo delle UOC di Npia più adeguato sia il dipartimento di salute mentale dipendenze patologiche. Pietro Pellegrini Direttore Dipartimento assistenziale integrato salute mentale dipendenze patologiche Ausl di Parma ----- Il 28-set-17, alle 17:49, Antonella Costantino tonicost(a)fastwebnet.it ha scritto: > Nell’ambito della riorganizzazione della sanità veneta, le nuove linee guida per > gli atti aziendali hanno declassato tutte le unità operative complesse di NPIA > in unità operative semplici che afferiscono a una unità operativa complessa > psicosociale (denominata infanzia, adolescenza e famiglia, UOIAF). > > > > Si tratta di una scelta molto grave , sia sul piano culturale che sul piano > dell’appropriatezza delle risposte > > > > Perché è un problema? > > 1. Perché è un salto indietro di 40 anni , quando i disturbi neuropsichici erano > considerati disturbi psicosociali e si credeva che l’autismo fosse causato > dalle madri frigorifero e la dislessia da conflitti emotivi > > 2. Perché mette a rischio la specificità degli interventi , allontanando dalle > evidenze scientifiche e dall’analisi dell’efficacia di quanto si sta facendo, > per focalizzarsi solo sull’integrazione sociale e scolastica, da sempre parte > delle attività dei servizi di NPIA ma purtroppo non sufficiente da sola per > modificare i disturbi > > 3. Perchè le scelte strategiche saranno del Direttore dell’UOIAF , che potrà > decidere le priorità, l’attribuzione del personale, il suo spostamento in altre > unità semplici, i modelli di intervento, la formazione > > 4. Perché cancella le equipe multiprofessionali dei servizi di NPIA, > indispensabili per poter affrontare la complessità e multiproblematicità dei > disturbi, spezzettando il personale medico, psicologico, riabilitativo ed > educativo tra diversi servizi > > 5. Perché implica un coinvolgimento diretto dei servizi di NPIA nell’ambito del > disagio e della tutela , aree nelle quali è importantissimo lavorare in > un’ottica preventiva, ma certo non sottraendo le poche risorse a disposizione > per la diagnosi e la terapia dei disturbi NPIA > > > > Come SINPIA, abbiamo scritto al Presidente Zaia, sollevando il problema > http://sinpia.eu/Lettera_sinpia_Presidente_Zaia_2017.pdf e ci stiamo muovendo > insieme alle associazioni venete per ottenere un cambiamento di rotta, che > garantisca a bambini e famiglie gli interventi di cui hanno diritto. > > > > Centinaia di persone hanno già scritto a Zaia presidenza(a)regione.veneto.it , > chiediamo il supporto di tutti > > > > Antonella Costantino > > Presidente, > > Società Italiana di Neuropsichiatria dell’Infanzia e dell’Adolescenza > > > > Mail priva di virus. www.avast.com > > _______________________________________________ > Lista di discussione autismo-biologia > autismo-biologia(a)autismo33.it > ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). > Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. > Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: > valerio.mezzogori(a)autismo33.it _______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia autismo-biologia(a)autismo33.it ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: valerio.mezzogori(a)autismo33.it

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I: L'amaca del 22 settembre
by mazzoni.armando＠libero.it 28 Sep '17

28 Sep '17

Vi inoltro lAmaca di Michele Serra, che dà un punto di vista differente rispetto alla posizione censoria che spesso si utilizza, ovvero, lasciate che i fanatici parlino liberamente. Ma dà anche un monito ben noto, ripetuto da grandi scienziati e intellettuali di diverse generazioni, spesso dimenticato da piccoli scienziati e dalla medicina ufficiale. Perché i fanatici sono dannosi? Perché essendo la parodia vivente dello spirito critico, lo rendono ridicolo e lo danneggiano. Impressionante, in questo senso, <http://www.repubblica.it/scienze/2017/09/21/news/la_vittoria_dei_pro-vax_ra ddoppiati_gli_italiani_che_credono_alla_scienza-176076304/> uno studio di Observa (istituto di ricerca che si occupa dei rapporti tra scienza e società) sulla questione dei vaccini. Risulta che il frenetico attivismo dei no-vax sia stato molto controproducente per la loro causa, e abbia più che dimezzato, in due soli anni, il numero di italiani contrari alle vaccinazioni obbligatorie: dal 18 per cento del 2015 allattuale 8 per cento. È una buona notizia? Ovviamente sì, perché rinsalda il rapporto tra opinione pubblica e cosiddetta medicina ufficiale, e riduce sensibilmente il campo dazione dellantiscienza (interfaccia dellantipolitica), quella che antepone le superstizioni dei social alla ricerca clinica. Ma attenzione: perché una scienza che parli solo ex cathedra, indiscussa, autoreferenziale, non è la migliore delle scienze possibili. Lo spirito critico, la contraddizione, il dubbio sono il sale di ogni forma di conoscenza. Qualunque salutare discussione su alcune delle vaccinazioni obbligatorie, grazie allintolleranza e alla mancanza di autorevolezza della grande maggioranza dei no vax, oggi ha minori possibilità di ottenere credito. --- Questa e-mail è stata controllata per individuare virus con Avast antivirus. https://www.avast.com/antivirus

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R: chi garantirà in Veneto interventi appropriati per i disturbi del neurosviluppo?
by demartisbenedetta 28 Sep '17

28 Sep '17

Ho letto l'appello della dr.ssa Costantino.Sono costernata dalla miopia di certe scelte come questa che lei evidenzia. Davvero, ho spesso la sensazione che lo sforzo che stiamo facendo per far emergere le necessità delle persone autistiche sia simile a quello di svuotare il mare con un cucchiaio!! Scriverò anch'io al presidente della Regione Veneto a nome delle persone con autismo, e solleciteró le nostre sedi Angsa locali a fare altrettanto.Forza! Non possiamo cedere a queste logiche che mirano solo al risparmio. Un risparmio cosi miope che non investe nel futuro dei nostri figli. Persone con bisogni speciali che meritano molto di più! Grazie dr.ssa Costantino Benedetta Demartis per Angsa Inviato da smartphone Samsung Galaxy. -------- Messaggio originale --------Da: Antonella Costantino <tonicost(a)fastwebnet.it> Data: 28/09/17 17:49 (GMT+01:00) A: autismo-biologia(a)autismo33.it Oggetto: [autismo-biologia] chi garantirà in Veneto interventi appropriati per i disturbi del neurosviluppo? Nell’ambito della riorganizzazione della sanità veneta, le nuove linee guida per gli atti aziendali hanno declassato tutte le unità operative complesse di NPIA in unità operative semplici che afferiscono a una unità operativa complessa psicosociale (denominata infanzia, adolescenza e famiglia, UOIAF). Si tratta di una scelta molto grave, sia sul piano culturale che sul piano dell’appropriatezza delle risposte Perché è un problema?1. Perché è un salto indietro di 40 anni, quando i disturbi neuropsichici erano considerati disturbi psicosociali e si credeva che l’autismo fosse causato dalle madri frigorifero e la dislessia da conflitti emotivi2. Perché mette a rischio la specificità degli interventi, allontanando dalle evidenze scientifiche e dall’analisi dell’efficacia di quanto si sta facendo, per focalizzarsi solo sull’integrazione sociale e scolastica, da sempre parte delle attività dei servizi di NPIA ma purtroppo non sufficiente da sola per modificare i disturbi3. Perchè le scelte strategiche saranno del Direttore dell’UOIAF, che potrà decidere le priorità, l’attribuzione del personale, il suo spostamento in altre unità semplici, i modelli di intervento, la formazione4. Perché cancella le equipe multiprofessionali dei servizi di NPIA, indispensabili per poter affrontare la complessità e multiproblematicità dei disturbi, spezzettando il personale medico, psicologico, riabilitativo ed educativo tra diversi servizi5. Perché implica un coinvolgimento diretto dei servizi di NPIA nell’ambito del disagio e della tutela, aree nelle quali è importantissimo lavorare in un’ottica preventiva, ma certo non sottraendo le poche risorse a disposizione per la diagnosi e la terapia dei disturbi NPIA Come SINPIA, abbiamo scritto al Presidente Zaia, sollevando il problema http://sinpia.eu/Lettera_sinpia_Presidente_Zaia_2017.pdf e ci stiamo muovendo insieme alle associazioni venete per ottenere un cambiamento di rotta, che garantisca a bambini e famiglie gli interventi di cui hanno diritto. Centinaia di persone hanno già scritto a Zaia presidenza(a)regione.veneto.it , chiediamo il supporto di tutti Antonella CostantinoPresidente,Società Italiana di Neuropsichiatria dell’Infanzia e dell’Adolescenza Mail priva di virus. www.avast.com

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R: 3 milioni all'Universitá di Messina
by demartisbenedetta 25 Sep '17

25 Sep '17

Ho incontrato il prof.Persico e la sua appassionata equipe di Messina a fine agosto, mentre ero in viaggio per incontrare le ANGSA del Sud Italia.Sono stata molto contenta di rivederlo e nell'occasione mi ha raccontato l'ambizioso progetto "0-90" di cui mi è piaciuta questa modalità di "presa in carico" a 390° che accompagna davvero il bambino e la sua famiglia in tutto il suo percorso evolutivo fino alla vecchiaia. Mi fa davvero piacere il contributo del Ministero della Salute. Sono certa che ne avranno beneficio i nostri concittadini della Sicilia e anche oltre!Forza Antonello! Tanto lavoro ti attende!! Ma hai raccolto intorno a te collaboratori entusiasti e competenti.Farete grandi cose! Benedetta Inviato da smartphone Samsung Galaxy. -------- Messaggio originale --------Da: daniela(a)autismo33.it Data: 22/09/17 21:23 (GMT+01:00) A: autismo-biologia(a)autismo33.it Oggetto: [autismo-biologia] 3 milioni all'Universitá di Messina E' una grande soddisfazione, ma anche una grande responsabilitá. Buon lavoro, Antonello! Tempo Stretto del 22-09-2017 Messina ottiene 3 milioni per finanziare la ricerca sull'autismo Il Ministero dell’Economia e Finanze, accogliendo la proposta del Ministero della Salute, ha concesso iil finanziamento per il progetto presentato dall’Università degli Studi di Messina. Obiettivi principali: individuare nuove terapie farmacologiche e sperimentare forme innovative di riabilitazione. MESSINA. 3 milioni di euro per la ricerca sull’autismo. Il Ministero dell’Economia e Finanze, accogliendo la proposta del Ministero della Salute, ha stanziato un finanziamento di 3 milioni di euro per il progetto “Disturbo di spettro Autistico: ricerca di biomarcatori per personalizzare le terapie esistenti e sviluppo nuove terapie farmacologiche e riabilitative”, presentato dall’Università degli Studi di Messina. Responsabile del progetto, il prof. Antonio Persico, ordinario di Neuropsichiatria infantile. Il prof. Persico guida all’A.O.U. Policlinico “G. Martino” il programma interdipartimentale 0-90, dedicato alla diagnosi precoce, ai protocolli farmacologici, clinici e riabilitativi per le patologie dello spettro autistico. “È un grande risultato – afferma il prof. Persico – non solo per l’Ateneo, ma per tutta la città. Può essere l’inizio di un percorso importante, in cui l’Università di Messina e il Policlinico ‘G. Martino’ rappresentano un pilastro, in grado di garantire alla cittadinanza servizi affidabili”. Tra gli obiettivi del progetto finanziato dal Ministero, l’identificazione di nuove terapie farmacologiche e nutraceutiche e la sperimentazione di forme innovative di riabilitazione personalizzate, sulla base dei deficit presenti nel singolo individuo. Le somme sono previste dal Fondo per gli investimenti e lo sviluppo infrastrutturale del Paese, all’interno della Legge di Bilancio 2017. Nel campo della ricerca, complessivamente sono stati finanziati 10 progetti, altri 5 in quello dell’edilizia sanitaria. Il Rettore, prof. Pietro Navarra, esprime grande soddisfazione per il traguardo raggiunto. _______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia autismo-biologia(a)autismo33.it ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: valerio.mezzogori(a)autismo33.it

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3 milioni all'Universitá di Messina
by daniela＠autismo33.it 22 Sep '17

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E' una grande soddisfazione, ma anche una grande responsabilitá. Buon lavoro, Antonello! Tempo Stretto del 22-09-2017 Messina ottiene 3 milioni per finanziare la ricerca sull'autismo Il Ministero dell’Economia e Finanze, accogliendo la proposta del Ministero della Salute, ha concesso iil finanziamento per il progetto presentato dall’Università degli Studi di Messina. Obiettivi principali: individuare nuove terapie farmacologiche e sperimentare forme innovative di riabilitazione. MESSINA. 3 milioni di euro per la ricerca sull’autismo. Il Ministero dell’Economia e Finanze, accogliendo la proposta del Ministero della Salute, ha stanziato un finanziamento di 3 milioni di euro per il progetto “Disturbo di spettro Autistico: ricerca di biomarcatori per personalizzare le terapie esistenti e sviluppo nuove terapie farmacologiche e riabilitative”, presentato dall’Università degli Studi di Messina. Responsabile del progetto, il prof. Antonio Persico, ordinario di Neuropsichiatria infantile. Il prof. Persico guida all’A.O.U. Policlinico “G. Martino” il programma interdipartimentale 0-90, dedicato alla diagnosi precoce, ai protocolli farmacologici, clinici e riabilitativi per le patologie dello spettro autistico. “È un grande risultato – afferma il prof. Persico – non solo per l’Ateneo, ma per tutta la città. Può essere l’inizio di un percorso importante, in cui l’Università di Messina e il Policlinico ‘G. Martino’ rappresentano un pilastro, in grado di garantire alla cittadinanza servizi affidabili”. Tra gli obiettivi del progetto finanziato dal Ministero, l’identificazione di nuove terapie farmacologiche e nutraceutiche e la sperimentazione di forme innovative di riabilitazione personalizzate, sulla base dei deficit presenti nel singolo individuo. Le somme sono previste dal Fondo per gli investimenti e lo sviluppo infrastrutturale del Paese, all’interno della Legge di Bilancio 2017. Nel campo della ricerca, complessivamente sono stati finanziati 10 progetti, altri 5 in quello dell’edilizia sanitaria. Il Rettore, prof. Pietro Navarra, esprime grande soddisfazione per il traguardo raggiunto.

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LEGGE DOPO DI NOI - 30 settembre
by info＠autautmodena.it 22 Sep '17

22 Sep '17

Buonasera,* * *sabato 30 settembre 2017* dalle ore 8.30 alle ore 13.00 presso la *Sala Panini *della*Camera di Commercio* *di Modena* (Via Ganaceto 134) si terrà un incontro che verterà sull'importante e dibattuto tema de/"LA LEGGE DOPO DI NOI - VITA E AUTONOMIA DEI FIGLI NELLA DISABILITA': PROSPETTIVE DELLA LEGGE E PROTAGONISMO DELLE FAMIGLIE"/. L'evento è organizzato dall'Associazione AUT AUT, dal Consiglio Notarile e dall'Ordine degli Avvocati di Modena in collaborazione con l'Azienda AUSL e con il Comune di Modena. La locandina con il programma la trovate al link seguente: http://autautmodena.it/wp-content/uploads/2017/09/locandina-dopo-di-noi-A4-… L'ingresso è GRATUITO e non è necessaria l'iscrizione. Vi aspettiamo numerosi. /Aut Aut Modena Onlus/

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R: LEGGE DOPO DI NOI - 30 settembre
by demartisbenedetta 22 Sep '17

22 Sep '17

Quando clicco su link mi dice che la pagina non si trova.Giusto per informarti. CiaoBetti Inviato da smartphone Samsung Galaxy. -------- Messaggio originale --------Da: info(a)autautmodena.it Data: 21/09/17 18:42 (GMT+01:00) A: autismo-biologia(a)autismo33.it, autismo-scuola(a)autismo33.it Oggetto: [autismo-biologia] LEGGE DOPO DI NOI - 30 settembre Buonasera, sabato 30 settembre 2017 dalle ore 8.30 alle ore 13.00 presso la Sala Panini della Camera di Commercio di Modena (Via Ganaceto 134) si terrà un incontro che verterà sull'importante e dibattuto tema de "LA LEGGE DOPO DI NOI - VITA E AUTONOMIA DEI FIGLI NELLA DISABILITA': PROSPETTIVE DELLA LEGGE E PROTAGONISMO DELLE FAMIGLIE". L'evento è organizzato dall'Associazione AUT AUT, dal Consiglio Notarile e dall'Ordine degli Avvocati di Modena in collaborazione con l'Azienda AUSL e con il Comune di Modena. La locandina con il programma la trovate al link seguente: http://autautmodena.it/wp-content/uploads/2017/09/locandina-dopo-di-noi-A4-… L'ingresso è GRATUITO e non è necessaria l'iscrizione. Vi aspettiamo numerosi. Aut Aut Modena Onlus

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R: La modulazione del bilancio eccitazione / inibizione nella corteccia prefrontale recupera il comportamento sociale in topi deficienti di CNTNAP2.
by aurelia_gargiulo＠virgilio.it 21 Sep '17

21 Sep '17

>----Messaggio originale---- >Da: daniela(a)autismo33.it >Data: 20-set-2017 15.59 >A: <autismo-biologia(a)autismo33.it> >Ogg: [autismo-biologia] La modulazione del bilancio eccitazione / inibizione nella corteccia prefrontale recupera il comportamento sociale in topi deficienti di CNTNAP2. > >Una delle ipotesi sulla genesi dell’autismo é che vi sia uno squilibrio >tra fattori di eccitazione e fattori di inibizione a livello cerebrale. Un >recente articolo comparso su Translational Medicine non solo supporta tale >ipotesi con modelli murini, ma mostra come tale squilibrio possa essere >corretto e come alla correzione dello stesso corrisponda una regressione >dei sintomi autistici. Questo filone di ricerca apre la strada a terapie >innovative che non possono essere quelle praticate sui topi nel lavoro in >questione, ma che potrebbero arrivare in tempi non troppo lontani. > >Ha letto per noi l’articolo > >“Modulation of prefrontal cortex excitation/inhibition balance rescues >social behavior in CNTNAP2-deficient mice, Selimbeyoglu et al., Sci. >Transl. Med. 9, eaah6733 (2017) 2 August 2017” > >Giorgio Lenaz, Professore emerito di chimica biologia all’Università di >Bologna. > >Ecco il suo resoconto > >La modulazione del bilancio eccitazione / inibizione nella corteccia >prefrontale recupera il comportamento sociale in topi deficienti di >CNTNAP2. > • Selimbeyoglu et al (lab Karl Deisseroth). Stanford University, California. > >E’ noto che i disordini dello spettro autistico sono associati ad >alterazioni di un grandissimo numero di geni, ma la logica dice che tutte >le proteine coinvolte devono appartenere a circuiti e vie di segnalazione >confluenti in un percorso molecolare comune, la cui alterazione è >responsabile della sintomatologia caratteristica. Comunemente si invoca >come via finale comune nell’autismo un alterato bilancio fra eccitazione >ed inibizione neuronale. Questa conclusione si basa su dati anatomici >nonché genetici, fisiologici e comportamentali sia nell’uomo che nei >roditori usati come sistemi modello. Evidenze a sostegno di questo >concetto includono >(a) l’osservazione in reperti autoptici di cervelli umani di un diminuito >numero di neuroni a parvalbumina (PV) nella corteccia prefrontale mediale >[ la parvalbumina è una piccola proteina che lega il Calcio; la PV è >abbondante in molti tipi di interneuroni GABAergici] ; >(b) una diminuzione di mRNA per i recettori del neurotrasmettitore >inibitorio γ-aminobutirrato (GABA); >(c) un diminuito rapporto GABA /glutammato (quest’ultimo è un >neurotrasmettitore eccitatorio); >(d) aumentata attività neuronale a riposo nella corteccia prefrontale; >(e) modificazioni comportamentali o epidemiologiche suggerenti >un’aumentata eccitabilità neuronale, tra cui aumentata risposta agli >stimoli e co-morbilità con l’epilessia. >Mutazioni indotte in modelli murini per simulare le mutazioni umane alla >base dell’autismo pure concordano nel riscontro di diminuito numero di >neuroni corticali inibitori (specie quelli PV) e di diminuita trasmissione >GABAergica, nonché una aumentata attività elettrica a riposo, >caratteristica anche dei soggetti autistici. >Tuttavia si può obiettare che queste evidenze sono generiche e devono >venire tradotte in circuiti neuronali specifici; inoltre manca ancora un >nesso causale fra bilancio eccitatorio/inibitorio e deficit >comportamentali e sociali propri dell’autismo. >In questo studio gli autori utilizzano un modello murino geneticamente >deficiente di CNTNAP2 [questa proteina ha funzione di adesione cellulare >ed è implicata nel differenziamento dell’assone; mutazioni del suo gene >sono associate ad alcuni casi di autismo] che mostra una sintomatologia >autistica insieme con iperattività e convulsioni e ridotta densità degli >interneuroni corticali e striatali. >Per questo studio è stata applicata una tecnica particolare che usa due >forme di opsina ingegnerizzata, una costruita per legarsi ai neuroni >inibitori PV e l’altra ai neuroni piramidali eccitatori, rivelate mediante >particolari tecniche fotometriche. [Le opsine sono proteine fotosensibili, >come quelle responsabili del meccanismo della visione nell’occhio umano.] >In questo studio delle opsine di origine batterica sono state >ingegnerizzate legandole a specifici canali ionici capaci di eccitare o >inibire i neuroni in cui sono inserite. Dirigendo queste proteine a >neuroni specifici è possibile attivarle mediante stimolazioni luminose, >modificando in tal modo le attività delle cellule in cui sono localizzate. >In particolare, è stata diretta una opsina eccitatoria ai neuroni PV, che >quindi divengono più eccitabili con maggior insorgenza di potenziali >d’azione: ma poiché si tratta di neuroni inibitori, la loro stimolazione >diminuisce il bilancio eccitazione / inibizione della corteccia >prefrontale. >Applicando questo trattamento a topi deficienti in CNTNAP2, che >manifestano una sintomatologia autistica, si verifica immediatamente in >modo acuto un miglioramento dei sintomi autistici e del comportamento >sociale. L’effetto è reversibile, poiché al cessare dello stimolo luminoso >si ristabilisce la condizione autistica. >Alternativamente diminuendo l’attività di neuroni piramidali eccitatori >mediante un’altra opportuna opsina ingegnerizzata, si ha analogamente una >diminuzione del bilancio eccitazione / inibizione, e allo stesso tempo nei >topi KO per CNTNAP2 si ha un recupero delle attività sociali. >Studi separati in topi sottoposti liberamente a interazioni sociali (p. >es. introduzione nella gabbia di topi estranei) hanno dimostrato che >queste interazioni sono accompagnate da aumentata attività dei neuroni PV >in topi controllo, ma non nei topi KO per CNTNAP2, dimostrando che questi >neuroni sono direttamente implicati nelle attività che sono compromesse >nell’autismo. > >Si tratta di uno studio molto importante, perché mostra che la >sintomatologia autistica può essere modificata istantaneamente modulando >l’attività di alcuni neuroni in modo tale da cambiare il bilancio fra >eccitazione e inibizione. Questo studio apre nuove prospettive >terapeutiche volte a modificare farmacologicamente il bilancio >eccitazione/inibizione. Tuttavia un trattamento generico in tal senso non >è possibile poiché si tratta di colpire neuroni specifici, inibitori o >eccitatori, e non quelli dell’intero sistema nervoso. Questo studio ha >riguardato neuroni della corteccia prefrontale, ma non sappiamo se altre >aree cerebrali sono interessate. Inoltre, nonostante la enorme utilità dei >modelli murini, gli autori stessi riconoscono che questi studi dovrebbero >essere ripetuti su primati non umani prima di poter decisamente riferirli >ai casi umani di disordini dello spettro autistico. > Giorgio Lenaz > > > >_______________________________________________ >Lista di discussione autismo-biologia >autismo-biologia(a)autismo33.it >ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). >Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. >Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: valerio. mezzogori(a)autismo33.it Sono molto grata per avermi incluso immediatamente nella lista autismo- biologia. Lo studio qui riportato e magistralmente esaminato è davvero molto importante a mio parere. Posso soltanto aggiungere che noi anestesisti abbiamo usato il Gabapentin a etti nel trattamento del dolore ed abbiamo avuto, se non dei risultati incoraggianti, almeno scarsi effetti indesiderati per cui io mi sentirei di provarlo almeno nei casi gravi di comportamento deviato: è difficile che faccia peggio dei farmaci usati finora. Cordiali e collegiali saluti Aurelia Gargiulo

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La modulazione del bilancio eccitazione / inibizione nella corteccia prefrontale recupera il comportamento sociale in topi deficienti di CNTNAP2.
by daniela＠autismo33.it 20 Sep '17

20 Sep '17

Una delle ipotesi sulla genesi dell’autismo é che vi sia uno squilibrio tra fattori di eccitazione e fattori di inibizione a livello cerebrale. Un recente articolo comparso su Translational Medicine non solo supporta tale ipotesi con modelli murini, ma mostra come tale squilibrio possa essere corretto e come alla correzione dello stesso corrisponda una regressione dei sintomi autistici. Questo filone di ricerca apre la strada a terapie innovative che non possono essere quelle praticate sui topi nel lavoro in questione, ma che potrebbero arrivare in tempi non troppo lontani. Ha letto per noi l’articolo “Modulation of prefrontal cortex excitation/inhibition balance rescues social behavior in CNTNAP2-deficient mice, Selimbeyoglu et al., Sci. Transl. Med. 9, eaah6733 (2017) 2 August 2017” Giorgio Lenaz, Professore emerito di chimica biologia all’Università di Bologna. Ecco il suo resoconto La modulazione del bilancio eccitazione / inibizione nella corteccia prefrontale recupera il comportamento sociale in topi deficienti di CNTNAP2. • Selimbeyoglu et al (lab Karl Deisseroth). Stanford University, California. E’ noto che i disordini dello spettro autistico sono associati ad alterazioni di un grandissimo numero di geni, ma la logica dice che tutte le proteine coinvolte devono appartenere a circuiti e vie di segnalazione confluenti in un percorso molecolare comune, la cui alterazione è responsabile della sintomatologia caratteristica. Comunemente si invoca come via finale comune nell’autismo un alterato bilancio fra eccitazione ed inibizione neuronale. Questa conclusione si basa su dati anatomici nonché genetici, fisiologici e comportamentali sia nell’uomo che nei roditori usati come sistemi modello. Evidenze a sostegno di questo concetto includono (a) l’osservazione in reperti autoptici di cervelli umani di un diminuito numero di neuroni a parvalbumina (PV) nella corteccia prefrontale mediale [ la parvalbumina è una piccola proteina che lega il Calcio; la PV è abbondante in molti tipi di interneuroni GABAergici] ; (b) una diminuzione di mRNA per i recettori del neurotrasmettitore inibitorio γ-aminobutirrato (GABA); (c) un diminuito rapporto GABA /glutammato (quest’ultimo è un neurotrasmettitore eccitatorio); (d) aumentata attività neuronale a riposo nella corteccia prefrontale; (e) modificazioni comportamentali o epidemiologiche suggerenti un’aumentata eccitabilità neuronale, tra cui aumentata risposta agli stimoli e co-morbilità con l’epilessia. Mutazioni indotte in modelli murini per simulare le mutazioni umane alla base dell’autismo pure concordano nel riscontro di diminuito numero di neuroni corticali inibitori (specie quelli PV) e di diminuita trasmissione GABAergica, nonché una aumentata attività elettrica a riposo, caratteristica anche dei soggetti autistici. Tuttavia si può obiettare che queste evidenze sono generiche e devono venire tradotte in circuiti neuronali specifici; inoltre manca ancora un nesso causale fra bilancio eccitatorio/inibitorio e deficit comportamentali e sociali propri dell’autismo. In questo studio gli autori utilizzano un modello murino geneticamente deficiente di CNTNAP2 [questa proteina ha funzione di adesione cellulare ed è implicata nel differenziamento dell’assone; mutazioni del suo gene sono associate ad alcuni casi di autismo] che mostra una sintomatologia autistica insieme con iperattività e convulsioni e ridotta densità degli interneuroni corticali e striatali. Per questo studio è stata applicata una tecnica particolare che usa due forme di opsina ingegnerizzata, una costruita per legarsi ai neuroni inibitori PV e l’altra ai neuroni piramidali eccitatori, rivelate mediante particolari tecniche fotometriche. [Le opsine sono proteine fotosensibili, come quelle responsabili del meccanismo della visione nell’occhio umano.] In questo studio delle opsine di origine batterica sono state ingegnerizzate legandole a specifici canali ionici capaci di eccitare o inibire i neuroni in cui sono inserite. Dirigendo queste proteine a neuroni specifici è possibile attivarle mediante stimolazioni luminose, modificando in tal modo le attività delle cellule in cui sono localizzate. In particolare, è stata diretta una opsina eccitatoria ai neuroni PV, che quindi divengono più eccitabili con maggior insorgenza di potenziali d’azione: ma poiché si tratta di neuroni inibitori, la loro stimolazione diminuisce il bilancio eccitazione / inibizione della corteccia prefrontale. Applicando questo trattamento a topi deficienti in CNTNAP2, che manifestano una sintomatologia autistica, si verifica immediatamente in modo acuto un miglioramento dei sintomi autistici e del comportamento sociale. L’effetto è reversibile, poiché al cessare dello stimolo luminoso si ristabilisce la condizione autistica. Alternativamente diminuendo l’attività di neuroni piramidali eccitatori mediante un’altra opportuna opsina ingegnerizzata, si ha analogamente una diminuzione del bilancio eccitazione / inibizione, e allo stesso tempo nei topi KO per CNTNAP2 si ha un recupero delle attività sociali. Studi separati in topi sottoposti liberamente a interazioni sociali (p. es. introduzione nella gabbia di topi estranei) hanno dimostrato che queste interazioni sono accompagnate da aumentata attività dei neuroni PV in topi controllo, ma non nei topi KO per CNTNAP2, dimostrando che questi neuroni sono direttamente implicati nelle attività che sono compromesse nell’autismo. Si tratta di uno studio molto importante, perché mostra che la sintomatologia autistica può essere modificata istantaneamente modulando l’attività di alcuni neuroni in modo tale da cambiare il bilancio fra eccitazione e inibizione. Questo studio apre nuove prospettive terapeutiche volte a modificare farmacologicamente il bilancio eccitazione/inibizione. Tuttavia un trattamento generico in tal senso non è possibile poiché si tratta di colpire neuroni specifici, inibitori o eccitatori, e non quelli dell’intero sistema nervoso. Questo studio ha riguardato neuroni della corteccia prefrontale, ma non sappiamo se altre aree cerebrali sono interessate. Inoltre, nonostante la enorme utilità dei modelli murini, gli autori stessi riconoscono che questi studi dovrebbero essere ripetuti su primati non umani prima di poter decisamente riferirli ai casi umani di disordini dello spettro autistico. Giorgio Lenaz

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