September 2014 - autismo-biologia

(senza oggetto)
by Laura Angeletti 20 Sep '14

20 Sep '14

Buongiorno a tutti! Vi posto questo sito!!http://m.rspb.royalsocietypublishing.org/content/281/1794/20140604.ab… Vorrei delle vostre opinioni su questo articolo. Buon pomeriggio, Laura Angeletti

1 0

priorità nella riabilitazione
by daniela marianicerati 19 Sep '14

19 Sep '14

Sandro Ghezzo ha citato, condividendola, la seguente frase "... imparerai che esistono due tipi di persone con disabilità: quelle stressate e quelle no. Le persone stressate sono quelle che vengono bersagliate tutto il giorno, quelle non stressate sono quelle i cui genitori ti dicono: è come suo zio!..." Queste parole hanno forse significato per altri tipi di disabilitò, in cui la riabilitazione e la vita sono ben distinte. Nell’autismo la vera riabilitazione e, di conseguenza, il ruolo dei terapeuti è di tutt’altro tipo. La priorità non è l’ambulatorio o la palestra dove si fanno delle cure riabilitative, ma le indicazioni da dare all’intorno sociale per comprendere e aiutare la persona in difficoltà nel suo ambiente naturale. L’autismo ad alto funzionamento pone poi dei problemi e la necessità di strategie peculiari. Io ho trovato esemplare la strategia adottata dall’équipe dell’ASL di Ravenna, presentata al convegno di ANGSA Ravenna dello scorso gennaio da Alessandra Annibali, che si puo’ ascoltare su youtube https://www.youtube.com/watch?v=6PPwypG79yQ&list=UU4F3OB9gP1QuSpGXfuyCY8Q Un ragazzo di 17 anni frequenta una scuola superiore senza diagnosi e senza insegnante di sostegno, ma ha delle stranezze che mettono a disagio lui stesso, gli insegnanti e i compagni. Gli operatori dell’ASL esaminano il giovane, fanno la diagnosi di Asperger, parlano a lungo con gli insegnanti e i compagni per fare capire lo stile di funzionamento peculiare dei giovane con i suoi punti di forza e di debolezza. Dopo questo intervento tutti si sentono meglio, sanno cosa devono accettare e cosa possono migliorare, mantengono gli stessi programmi, ma sanno quali aggiustamenti e quali strategie possono aiutare Davide. La coordinatrice, Suor Beatrice, conclude dicendo che il buon senso e la benevolenza, che hanno sempre usato nei confronti del ragazzo, non sono bastate. Insieme a queste le competenze acquisite con la consulenza hanno migliorato grandemente l’efficacia dell’insegnamento e il benessere di tutti. Nessun centro, nessuna ora di terapia riabilitativa,nessun insegnante di sostegno, ma solo un training alle persone, in primis ai compagni, e piccoli adattamenti dell’ambiente.

2 2

autismo e comorbilità
by daniela marianicerati 19 Sep '14

19 Sep '14

Armando Mazzoni ha posto il seguente quesito Volevo chiedere quante comorbidita' dell'autismo sono conosciute, oltre al ritardo mentale, ad es. sindrome di down, epilessia, etc. Al quesito di Armando bisognerebbe rispondere con un trattato, non con un semplice messaggio. Si potrebbe cominciare con l’indice. 1) Condizioni biomediche ben definite associate all’autismo che hanno un ruolo causale o concausale 2) Sintomi cerebrali o disordini psichiatrici in rapporto con la stessa disfunzione biologica che è causa dell’autismo 3) Malattie extracerebrali che colpiscono le persone con autismo al pari delle altre che vanno diagnosticate e curate anche se le persone affette non sanno comunicare la loro soggettività 4) Malattie extracerebrali che hanno nelle persone con autismo una maggiore incidenza rispetto alla popolazione generale in rapporto con la stessa causa, nota o ignota, che causa l’autismo e che potrebbero avere un ruolo causale o concausale sulla presenza o sulla gravità dei sintomi cerebrali? Questo ultimo capitolo è un affascinante campo di ricerca dal quale ci si possono aspettare risvolti terapeutici importanti. Bisogna fare attenzione a non fare voli pindarici passando da ipotesi di lavoro a terapie senza passare attraverso ricerche serie e rigorose e sperimentazioni fatte secondo le regole universalmente accettate. 1) Condizioni biomediche ben definite associate all’autismo che hanno un ruolo causale o concausale Le condizioni biomediche associate all’autismo in modo più che casuale (espressione usata da ricercatori molto prudenti) sono tante. Le più frequenti e meglio studiate sono la sindrome dell’X fragile e la sclerosi tuberosa. La sindrome dell’X fragile risulta dalla mancanza della proteina FMRX (fragile X mental retardation protein), importante per la sintesi proteica attività – dipendente nei neuroni [1]. La sclerosi tuberosa è un disordine autosomico dominante nel quale crescono tumori benigni in molti organi, incluso il cervello. A seconda della localizzazione cerebrale i pazienti presentano epilessia, ritardi di sviluppo e problemi comportamentali, che includono evitamento sociale e deficit nella comunicazione. Questa patologia è determinata dalla perdita di funzione di uno o l’altro di due geni, chiamati TSC1 e TSC2, portando all’attivazione della via di trasmissione del segnale di mTOR [2]. Un’altra sindrome associata all’autismo identificata più recentemente è lasindrome di Phelan–McDermid, caratterizzata da ipotonia, disabilità intellettiva, grave ritardo o assenza di linguaggio, lievi dismorfismi, e tratti autistici http://www.aisphem.org/index.php/it/sindrome-phelan-mcdermid-ita Essa è causata dalla perdita (delezione) della porzione terminale (q13) di un cromosoma 22 (delezione 22q13) Le caratteristiche fenotipiche della sindrome Phelan–McDermid probabilmente dipendono dal contributo di diversi geni inclusi nella delezione, ma l’aploinsufficienza di SHANK3 sembra essere il principale determinante dei tratti fenotipici riconducibili a quelli osservati nello spettro autistico, quali ritardo mentale e/o problemi nel linguaggio. Infatti, mutazioni de novo che colpiscono esclusivamente il gene SHANK3 (microdelezioni, mutazioni puntiformi loss of function) sono state identificate in individui con una diagnosi di ASD. Per approfondire lo studio del rapporto tra spettro autistico, sindromi monogeniche e geni di suscettibilità rimando a Lomartire S e Maestrini Elena, BASI GENETICHE DEL DISTURBO DELLO SPETTRO AUTISTICO, in L’ARTE DI VIVERE CONOSCERE, PREVENIRE E CURARE LE MALATTIE NEURO - DEGENERATIVE A cura di Lucio Pardo, Luigi Pagnoni e Carolina Delburgo Atti del convegno del 23 APRILE 2012 tenuto a Bologna in onore del 103° compleanno di RITA LEVI MONTALCINI sul tema CRESCERE, CONOSCERE, PREVENIRE: dal laboratorio alla prevenzione delle malattie neuro-degenerative info(a)cauterium.org ________________________________ [1]Schneider, A., et al. D. Fragile X syndrome — from genes to cognition. Dev. Disabil Res. Rev. 15, 333–342 (2009). [2]Curatolo, P., et al. Tuberous sclerosis. Lancet 372, 657–668 (2008).

5 4

traiettorie di sviluppo prima dei tre anni di età
by daniela marianicerati 17 Sep '14

17 Sep '14

Carolalei ha scritto “Qualche anno fa sul settimanale Oggi era uscito un articolo su un bambino "guarito" (o forse meglio dire "recuperato")” Se era un bambino di età inferiore a tre anni, lo sviluppo nei primi anni di vita è un campo di ricerca sul quale si conosce molto poco. Gli studi prospettici sui fratelli minori di bambini con diagnosi di autismo stanno evidenziando dati del tutto nuovi. In particolare risulta che bambini seguiti dall’età di 4 mesi hanno presentato ritardi significativi che si sono risolti spontaneamente, senza nessun trattamento, entro i 54 mesi. Sally Rogers (What are Infant Siblings Teaching Us About Autism in Infancy?, Autism Research 1: 1–13, 2009) cita una ricerca di Gamliel et al. [2007] fatta su bambini ad alto rischio (con fratelli affetti) seguiti dall’età di 4 mesi, che a 14, 24 e 36 mesi presentavano significativi ritardi nella comunicazione e nella cognizione, ma che a 54 mesi avevano recuperato totalmente dopo una traiettoria di sviluppo fatta di accelerazioni e decelerazioni. La Rogers si pone molti interrogativi, che non sono domande retoriche, ma domande a cui solo un ampliamento di queste ricerche potrà dare risposte “. If delays resolve by 54 months in some untreated high-risk children who did not have ASD, what do the delays mean? If they resolve, should we be routinely recommending treatment when delays are found in such infants? And, if so, what level of severity should be the deciding point for diagnosis and/or referral? Does this apparent plasticity in the non-ASD high-risk sibs speak to the level of plasticity in infants who develop ASD? Will treatment be more effective if begun earlier? The recovery seen in that small group of high-risk infants with delays but without ASD is one of the most provocative findings thus far in the infant sibling studies”

1 0

prospettive terapeutiche da uno studio pubblicato su Neuron
by daniela marianicerati 15 Sep '14

15 Sep '14

Il 26 agosto scorso Alberto ha scritto Buongiorno a tutti segnalo questa notizia http://www.lastampa.it/2014/08/25/scienza/benessere/medicina/i-bambini-auti… L’articolo scientifico da cui è tratto quanto a noi segnalato da Alberto è il seguente Tang G et al, Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-like Synaptic Pruning Deficits, Neuron 83, 1131–1143, September 3, 2014 http://www.cell.com/neuron/pdf/S0896-6273(14)00651-5.pdf L’ha letto per noi Giorgio Lenaz, Professore emerito di biochimica all’Università di Bologna. A lui la parola Mi sembra uno studio di importanza eccezionale, anche perche' suggerisce prospettive terapeutiche con l'inibizione della via di segnalazione mTOR. Allego il riassunto che ho fatto I disordini dello spettro autistico (ASD) sono caratterizzati da un alterato sviluppo delle sinapsi a glutammato, con aumentata densità delle spine dendritiche. Molti geni predisponenti agli ASD infatti convergono a vie che intersecano queste sinapsi. Questo importante studio di Tang et al. getta luce sul meccanismo con cui ha luogo questa alterazione delle spine dendritiche. Lo sviluppo delle sinapsi nella corteccia cerebrale è un processo dinamico caratterizzato da concomitante formazione ed eliminazione; nelle prime fasi dello sviluppo la formazione delle sinapsi prevale, mentre successivamente nell’infanzia fino all’adolescenza prevale la “potatura” delle sinapsi in eccesso. In tal modo si verifica una selezione e maturazione delle sinapsi attive. La formazione delle sinapsi richiede un’elevata sintesi proteica, mentre l’eliminazione avviene con un meccanismo di autofagia, cioè rimozione delle membrane sinaptiche attraverso la degradazione delle molecole proteiche e lipidiche nei lisosomi. In questi processi è fortemente interessata la via di biosegnalazione denominata mTOR (mammalian Target Of Rapamycin, cioè bersaglio dell’inibitore rapamicina); mTOR è collegata allo stato di nutrizione e “sente” l’aumentata disponibilità di nutrienti aumentando la sintesi proteica e diminuendo l’autofagia; in particolare nella formazione delle sinapsi l’iperattività di mTOR aumenta la sintesi proteica e la formazione netta di sinapsi, mentre nel contempo diminuisce l’autofagia. In effetti negli ASD sono alterati molti geni che hanno a che fare con mTOR. Tuttavia queste ipotesi non sono ancora state verificate nei mammiferi. In questo studio gli autori dimostrano che una iperattività di mTOR contribuisce alla genesi della sintomatologia autistica tramite diminuzione della autofagia nel rimodellamento delle sinapsi. Si tratta di uno studio estremamente articolato ed accurato, che ritengo di importanza fondamentale. Lo studio è stato condotto a diversi livelli: su campioni cerebrali prelevati post-mortem da soggetti autistici, su diversi ceppi di topi mutanti come modelli animali di ASD, e su neuroni coltivati in vitro. 1. In campioni di tessuto cerebrale prelevati post mortem da pazienti ASD la densità delle spine dendritiche nei neuroni piramidali del lobo temporale era significativamente maggiore nei pazienti che nei controlli, particolarmente in soggetti di età maggiore; inoltre la diminuzione della densità delle spine con l’età era molto superiore nei controlli che nei pazienti (45% contro 16%). 2. Sempre nei campioni cerebrali i livelli di proteine collegate alla via di mTOR erano maggiori e diminuivano in grado minore con l’età nei pazienti che nei controlli. Inoltre i livelli di proteine implicate nel processo di autofagia erano minori nei pazienti che nei controlli. Questi risultati dimostrano che la mancata potatura delle spine dendritiche nei pazienti è dovuta a rallentamento del processo di autofagia a causa della iperattività della via di segnalazione mTOR. 3. In un modello animale di topi geneticamente mutati in modo da avere iperattività di mTOR si osserva un comportamento con interazioni sociali alterate; in questi topi la densità delle spine dendritiche era molto superiore a quella dei controlli; il trattamento con rapamicina, inibitore della via mTOR, correggeva sia il comportamento asociale sia la densità delle spine dendritiche. 4. Similmente negli stessi topi mutanti tutta una serie di parametri collegati all’autofagia dimostravano diminuita attività autofagica, e questa diminuzione veniva corretta dall’inibizione di mTOR con rapamicina.. 5. Per dimostrare che il comportamento asociale era direttamente collegato alla deficienza di autofagia gli autori hanno creato dei topi mutanti con una specifica deficienza di attività autofagica; questi topi avevano un aumentato numero di spine dendritiche ed esibivano un comportamento ASD-simile. 6. L’aumento di spine dendritiche si osservava anche in neuroni, ottenuti dai topi deficienti nell’attività autofagica, coltivati in vitro, dimostrando inequivocabilmente che l’aumento di spine dendritiche è direttamente causato dalla diminuzione dell’autofagia. 7. Poiché mTOR ha tutta una serie di effetti a valle oltre alla inibizione della autofagia, gli autori hanno voluto dimostrare che l’effetto di mTOR sull’aumentato numero di spine dendritiche era direttamente collegato alla diminuzione di autofagia; a tale scopo hanno creato un doppio mutante, in mTOR e in autofagia; in questo doppio mutante l’inibizione con rapamicina non era in grado di correggere il difetto, e neppure correggeva il comportamento asociale, dimostrando così che la sequenza di eventi è: iperattività di mTORà inibizione dell’autofagia à aumento delle spine dendritoche à comportamento asociale ASD-simile.

1 0

R: [autismo-biologia] articolo del Corriere
by carolalei＠virgilio.it 13 Sep '14

13 Sep '14

Buongiorno, Qualche anno fa sul settimanale Oggi era uscito un articolo su un bambino "guarito" (o forse meglio dire "recuperato") se ricordo bene proprio seguito dall'equipe della dott.ssa Stoppioni.Non si è più saputo nulla di quel bimbo. Si trattava di un'informazione fuorviante o veramente quel bimbo, grazie a una diagnosi precoce e a un intervento tempestivo ed efficace, è uscito dallo spettro? Come sta adesso, conduce una vita normale come i pari età?Credo che ben pochi possano ambire a tali risultati, però sarebbe interessante discuterne. ----Messaggio originale---- Da: vera.stoppioni(a)ospedalimarchenord.it Data: 11-set-2014 8.29 A: "Autismo Biologia"<autismo-biologia(a)autismo33.it> Ogg: R: [autismo-biologia] articolo del Corriere -->Credo che nel prendere in considerazione questo studio si debba guardare bene al fatto che è riferito ad una piccola popolazione di piccolissima età.Anche nella nostra esperienza, ora che trattiamo bambini molto piccoli (comunque il più piccolo ha 14 mesi) ci troviamo ad assistere a così dette “guarigioni”. Io credo però che siano guarigioni di sintomi, magari riconducibili allo spettro autistico, ma di altra eziologia.Vera Stoppioni Da: autismo-biologia-bounces(a)autismo33.it [mailto:[email protected]] Per conto di francesca Inviato: mercoledì 10 settembre 2014 20:11 A: daniela marianicerati; Autismo Biologia Oggetto: Re: [autismo-biologia] articolo del Corriere INTERESSANTE.. MA UNA DOMANDA A 6 MESI IO NON HO PRESENTE LO SVILUPPO DEL BAMBINO A QUELL’ETA’ QUALI SONO I GESTI COMUNICATIVI CHE IL BAMBINO DOVREBBE FARE? Il giorno 10/set/2014, alle ore 16:59, daniela marianicerati <marianicerati(a)yahoo.it> ha scritto: E’ uscito oggi sul Corriere della sera un articolo dal titoloInfant Start, a 6 mesi di età la terapia per l’autismo ha successo http://www.west-info.eu/it/autismo-novita-usa-dal-metodo-infant-start/ Per parte mia preciso che a 6 mesi non è possibile fare diagnosi di autismo. Si possono rilevare sintomi sospetti e, come diceva Gilbert Lelord qualche decennio fa, non si puo’ diagnosticare, ma si puo’ curare. Il lavoro originale da cui l'articolo è tratto è “Autism treatment in the first year of life: A pilot study of Infant Start, a parent-implemented intervention for symptomatic infants,”, Sally J. Rogers and Sally Ozonoff, Journal of Autism and Developmental Disorders,.pubblicato on line l’8 settembre scorso. Copio due commenti all’articolo: di Giacomo Vivanti, stretto collaboratore della prima autrice, e di Patrizia Cova, Presidente di ANGSA Trentino Alto Adige, e Tiziano Gabrielli Conosco lo studio. I bambini (7 in tutto) avevano tra i 7 e I 15 mesi e presentavano sintomi autistici (ma non una diagnosi di autismo accertata data l'eta'). Hanno ricevuto l'Early Start Denver Model, messo in atto dai genitori supportati da parent training (da notare che avevano imparato a mettere in atto l'Early Start Denver Model allo stesso livello di competenza richiesto a un terapista). Alla fine del trattamento I bambini avevano meno sintomi autistici rispetto ad un gruppo di controllo (bambini della stessa eta' con gli stessi sintomi autistici che non hanno fatto un trattamento), ma piu' sintomi autistici di bambini non autistici. Sei dei sette bambini avevano linguaggio e livello cognitivo nella media al termine del trattamento. E' uno studio pilota, quindi da replicare con campione adeguato e randomizzazione, ma promettente. Pero' va detto che solo una minoranza di bambini con autismo presenta chiari sintomi durante il primo anno di vita. Giacomo -- Dr Giacomo Vivanti Research Fellow Autism Specific Early Learning and Care Centre, Margot Prior Wing La Trobe University Community Children’s Centre, and Olga Tennison Autism Research Centre, School of Psychological Science La Trobe University, 3086, Australia Abbiamo appena letto l'articolo del corriere della sera di oggi sul lavoro "Start" della Sally Roger (pag 16). Dice cose interessanti sull'essenzialità del ruolo genitoriale (tema anche da noi evidenziato), su un ambiente che circonda il neonato (sei mesi) in grado di fare diagnosi e di seguire conseguentemente il caso con trattamento educativo specifico (Start).... che forse è solo americano. Ciò che rasenta il ridicolo é l'affermazione che in questa fase di vita basti un'ora al giorno per risolvere l'autismo. Se le cose fossero così davvero, dovrebbero obbligare tutti i genitori del mondo a proporre un' ora di attività ludico relazionali ai propri bimbi cancellando l'autismo. La solita notizia farlocca con l'americana (rispettabilissima) come soluzione Patrizia Cova Tiziano Gabrielli _______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia autismo-biologia(a)autismo33.it ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: valerio.mezzogori(a)autismo33.it

1 0

11 Ottobre Convegno su Autismo in età adulta a Salsommaggiore
by Fondazione Bambini e Autismo onlus - Relazioni Esterne 11 Sep '14

11 Sep '14

Gentilissimi, vi invitiamo a partecipare al Convegno "Autismo in età adulta: La sfida del lavoro e dellindipendenza" organizzato dalla Fondazione Bambini e Autismo onlus assieme allAUSL di Parma. Per iscriversi collegarsi a questo link http://www.bambinieautismo.org/files/DEPLIANT%20CONVEGNO_Salsomaggiore14.pdf o andare sul sito www.bambinieautismo.org Con preghiera di diffusione. Fondazione Bambini e Autismo ONLUS Ufficio relazioni esterne

1 0

articolo del Corriere
by daniela marianicerati 11 Sep '14

11 Sep '14

E’ uscito oggi sul Corriere della sera un articolo dal titolo Infant Start, a 6 mesi di età la terapia per l’autismo ha successo http://www.west-info.eu/it/autismo-novita-usa-dal-metodo-infant-start/ Per parte mia preciso che a 6 mesi non è possibile fare diagnosi di autismo. Si possono rilevare sintomi sospetti e, come diceva Gilbert Lelord qualche decennio fa, non si puo’ diagnosticare, ma si puo’ curare. Il lavoro originale da cui l'articolo è tratto è “Autism treatment in the first year of life: A pilot study of Infant Start, a parent-implemented intervention for symptomatic infants,”, Sally J. Rogers and Sally Ozonoff, Journal of Autism and Developmental Disorders,.pubblicato on line l’8 settembre scorso. Copio due commenti all’articolo: di Giacomo Vivanti, stretto collaboratore della prima autrice, e di Patrizia Cova, Presidente di ANGSA Trentino Alto Adige, e Tiziano Gabrielli Conosco lo studio. I bambini (7 in tutto) avevano tra i 7 e I 15 mesi e presentavano sintomi autistici (ma non una diagnosi di autismo accertata data l'eta'). Hanno ricevuto l'Early Start Denver Model, messo in atto dai genitori supportati da parent training (da notare che avevano imparato a mettere in atto l'Early Start Denver Model allo stesso livello di competenza richiesto a un terapista). Alla fine del trattamento I bambini avevano meno sintomi autistici rispetto ad un gruppo di controllo (bambini della stessa eta' con gli stessi sintomi autistici che non hanno fatto un trattamento), ma piu' sintomi autistici di bambini non autistici. Sei dei sette bambini avevano linguaggio e livello cognitivo nella media al termine del trattamento. E' uno studio pilota, quindi da replicare con campione adeguato e randomizzazione, ma promettente. Pero' va detto che solo una minoranza di bambini con autismo presenta chiari sintomi durante il primo anno di vita. Giacomo -- Dr Giacomo Vivanti Research Fellow Autism Specific Early Learning and Care Centre, Margot Prior Wing La Trobe University Community Children’s Centre, and Olga Tennison Autism Research Centre, School of Psychological Science La Trobe University, 3086, Australia Abbiamo appena letto l'articolo del corriere della sera di oggi sul lavoro "Start" della Sally Roger (pag 16). Dice cose interessanti sull'essenzialità del ruolo genitoriale (tema anche da noi evidenziato), su un ambiente che circonda il neonato (sei mesi) in grado di fare diagnosi e di seguire conseguentemente il caso con trattamento educativo specifico (Start).... che forse è solo americano. Ciò che rasenta il ridicolo é l'affermazione che in questa fase di vita basti un'ora al giorno per risolvere l'autismo. Se le cose fossero così davvero, dovrebbero obbligare tutti i genitori del mondo a proporre un' ora di attività ludico relazionali ai propri bimbi cancellando l'autismo. La solita notizia farlocca con l'americana (rispettabilissima) come soluzione Patrizia Cova Tiziano Gabrielli

3 3

quali sintomi dai 6 ai 15 mesi?
by daniela marianicerati 10 Sep '14

10 Sep '14

Francesca ha scritto INTERESSANTE.. MA UNA DOMANDA A 6 MESI IO NON HO PRESENTE LO SVILUPPO DEL BAMBINO A QUELL’ETA’ QUALI SONO I GESTI COMUNICATIVI CHE IL BAMBINO DOVREBBE FARE? Copio da http://www.ucdmc.ucdavis.edu/publish/news/newsroom/9182 The treatment, known as Infant Start, was administered over a six-month period to 6- to 15-month-old infants who exhibited marked autism symptoms, such as decreased eye contact, social interest or engagement, repetitive movement patterns and a lack of intentional communication. I sintomi considerati autistici dai 6 ai 15 mesi nello studio citato sono: diminuito contatto oculare, diminuito interesse o impegno sociale, repertorio di movimenti ripetitivi e mancanza di comunicazione intenzionale Daniela Mariani Cerati Il lavoro originale da cui l'articolo è tratto è > > “Autism treatment in the first year of life: A pilot study of Infant Start, a parent-implemented intervention for symptomatic infants,”, Sally J. Rogers and Sally Ozonoff, Journal of Autism and Developmental Disorders,.pubblicato on line l’8 settembre scorso. > >Ci fa un resoconto dello studio Giacomo Vivanti > >Conosco lo studio. I bambini (7 in tutto) avevano tra i 7 e I 15 mesi e presentavano sintomi autistici (ma non una diagnosi di autismo accertata data l'eta'). Hanno ricevuto l'Early Start Denver Model, messo in atto dai genitori supportati da parent training (da notare che avevano imparato a mettere in atto l'Early Start Denver Model allo stesso livello di competenza richiesto a un terapista). Alla fine del trattamento I bambini avevano meno sintomi autistici rispetto ad un gruppo di controllo (bambini della stessa eta' con gli stessi sintomi autistici che non hanno fatto un trattamento), ma piu' sintomi autistici di bambini non autistici. Sei dei sette bambini avevano linguaggio e livello cognitivo nella media al termine del trattamento. E' uno studio pilota, quindi da replicare con campione adeguato e randomizzazione, ma promettente. Pero' va detto che solo una minoranza di bambini con autismo presenta chiari sintomi durante il primo anno di vita. > >Giacomo > >-- >Dr Giacomo Vivanti > >Research Fellow > >Autism Specific Early Learning and Care Centre, > >Margot Prior Wing La Trobe University Community Children’s Centre, and > >Olga Tennison Autism Research Centre, > >School of Psychological Science > >La Trobe University, 3086, Australia > Clicca per rispondere a tutti Invia

1 0

SEMINARIO: AFFETTIVITA' E SESSUALITA' NELLO SPETTRO AUTISTICO
by ftstellino＠inwind.it 10 Sep '14

10 Sep '14

Gentili componenti della lista, vi segnalo questo seminario che Angsa Lazio Onlus, Gruppo Asperger Lazio Onlus ed Habitat per l'Autismo, in collaborazione con CulturAutismo organizza il 3 ottobre prossimo a Roma.Un seminario per parlare in maniera fattiva di una componente della vita di tutti, che spesso nello spettro autistico è vissuta più come problema che come piacere. Di seguito il link dove trovare Programma, Comunicato Stampa e Scheda di Iscrizione: http://www.angsalazio.org/seminario-su-affettivita-e-sessualita-nello-spett… Stefania StellinoPres. Angsa Lazio Onlus

1 0