Tempo fa sulla lista lessi un articolo sull'uso del Vivomix bustine, credo fosse https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27260271  e stanca di dover usare gocce di psicofarmaci per far dormire mio figlio che non esortivano spesso l'effetto desiderato, da giugno ho iniziato ad usare queste bustine , una al giorno la sera. So bene che una rondine non fa primavera ma... con mio figlio funziona, è più tranquillo, risponde in maniera più attenta e dorme sereno per più di 7 ore continuative di notte. Cosa più importante, ho definitivamente smesso di usare le gogge del psicofarmaco da quel giorno . Volevo semplicemente darvi notizia di questo senza alcuna pretesa.

Buona domenica

Patty

Un caso ad esito fausto é sempre interessante e dovrebbe stimolare i ricercatori a studiare eventuali markers predittivi del successo, in modo che la terapia non sia l’equivalente del gioco del superenalotto. Purtroppo la storia dell’autismo é piena di successi in un singolo caso in aperto seguiti da clamorosi insuccessi quando dal singolo caso in aperto si passava a sperimentazioni su gruppi randomizzati controllati. Mi sembra significativa, a proposito di successi in un caso seguiti da insuccessi in un gruppo e da parziali successi in un gruppo piú ristretto, la ricerca in corso sulle mTORopatie. Il successo con rapamicina sui topi portatori di mTORopatia http://autismo33.it/pipermail/autismo-biologia/2018-March/002818.html é stato seguito da un successo umano in un caso singolo (Mol Brain. 2016; 9: 56. Published online 2016 May 23. doi: [10.1186/s13041-016-0222-6] Everolimus improves neuropsychiatric symptoms in a patient with tuberous sclerosis carrying a novel TSC2 mutation Su-Kyeong Hwang, Jae-Hyung Lee, Jung-eun Yang, Chae-Seok Lim, Jin-A Lee, Yong-Seok Lee) e da un insuccesso nella sperimentazione su gruppi randomizzati controllati con placebo (Everolimus for treatment of tuberous sclerosis complex-associated neuropsychiatric disorders. Darcy A. Krueger , Anjali Sadhwani , Anna W. Byars , Petrus J. de Vries , David N. Franz , Vicky H. Whittemore , Rajna Filip-Dhima , Donna Murray, Kush Kapur6 & Mustafa Sahin Annals of Clinical and Translational Neurology 2017; 4(12): 877–887) Esaminando i due lavori, si nota una grande differenza tra il caso singolo e i gruppi nell’etá dei partecipanti: bassa nel caso singolo (3 anni) e alta nel gruppo (fino a 21 anni) risultati promettenti di una sperimentazione pubbicata il mese scorso, riassunta da Lenaz in un recente messaggio, da cui pare che l’efficacia della rapamicina si abbia solo quando il trattamento é iniziato precocemente e prolungato nel tempo, fanno pensare che ci sia una finestra temporale nella quale la rapamicina sarebbe efficace, passata la quale il farmaco perderebbe di efficacia. L’auspicio é che, per questo e per altri sottogruppi caratterizzati da marcatori biologici comuni, si arrivi a definire le caratteristiche predittive di efficacia dei farmaci, o di altri approcci biologici, in modo che tutti gli appartenenti a quel sottogruppo abbiano la terapia che é risultata efficace e che le terapie biologiche non siano, come ora, dei superenalotto, con la probabilitá di successo che conosciamo per questo gioco Daniela Mariani Cerati

Grazie della notizia. Potrei chiederLe a tale riguardo se può considerarsi una causa dell'autismo anche un accertata lesione dell'Istmo del corpo calloso (accertata in entrambi i mei bimbi (gemelli eterozigoti) con una RMN fatta a Messina)? Cordiali Saluti. ----- Original Message ----- From: "daniela" <[email protected]> To: "Autismo Biologia" <[email protected]> Sent: Saturday, December 01, 2018 10:56 AM Subject: Re: [autismo-biologia] Genetic Architetture of Autism

Al tema della genetica dell’autismo e della problematica legata all’interpretazione degli esami genetici si é parlato a Bologna in un convegno del febbraio 2017, di cui ho dato un resoconto che si puo’ leggere al link

http://autismo33.it/pipermail/autismo-biologia/2017-February/002451.html

Sulla resa diagnostica dell’array CGH hanno dato un contributo recente Napoli e colleghi del Bambin Gesú

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29027068

Allo stato attuale delle conoscenze gli esami genetici, anche approfonditi, portano alla conoscenza della causa o della concausa di autismo in una percentuale tra il 15 – 20 per cento dei casi. E’ utile che i laboratori tengano una banca biologica, con un campione di sangue di ogni paziente esaminato, in modo da poter eseguire i nuovi esami che si rendono disponibili senza richiamare i pazienti.

Resta il fatto che ora per la stragrande maggioranza dei casi di autismo la causa rimane sconosciuta e questo dovrebbe essere oggetto di ampia, approfondita e finanziata ricerca Daniela Mariani Cerati

Il 2018-11-18 18:25 Marina Giuliano ha scritto:

...

Buonasera, mi permetto di introdurmi nel discorso genetica e autismo perché abbiamo da poco ricevuto l'esito dell'indagine genetica su mio figlio di 4 anni, diagnosticato un anno fa nello spettro autistico, l'indagine fatta c/o laboratorio di diagnostica molecolare delle malattie rare dell'ospedale V. Cervello di Palermo è stata eseguita tramite studio del cariotipo mediante cgh-array con

risultato (iscn 2016): arr(1-22)x2,(X,Y)x1

L'analisi di ARRAY-CGH non ha evidenziato aneuploidie segmentali.

In pratica mi hanno spiegato che non ci sono errori nella mappatura Genetica. Ora, visto che tutti gli esiti degli esami fatti finora (metabolismo, RM encefalo, eco addome ecc.) sono risultati negativi, a cosa possiamo appigliarci per capirci qualcosa?

Aggiungo che mio figlio pur essendo nello spettro (non parla e sfarfalleggia con le mani) in effetti non manifesta le tipiche manifestazioni della patologia (nessun problema di sonno né di selettività alimentare e non è abitudinario).

Grazie e buona serata a tutti.

Simona da Palermo

_______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia [email protected] ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: [email protected]

Per quanto riguarda gli studi di neuroimmagine nell’autismo rimando ad un messaggio http://autismo33.it/pipermail/autismo-biologia/2016-March/002027.html che riporta il resoconto di una review del 2011 dal titolo “ Grey matter abnormality in autism spectrum disorder: an activation likelihood estimation meta-analysis study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Dec;82(12):1304-13." ”Alterazioni della sostanza grigia nel disturbo dello spettro autistico: studio di meta-analisi." Daniela

...

Potrei chiederLe a tale riguardo se può considerarsi una causa dell'autismo anche un accertata lesione dell'Istmo del corpo calloso (accertata in entrambi i mei bimbi (gemelli eterozigoti) con una RMN fatta a Messina)?

Risposta di Daniela

ho ritenuto utile sottoporre il quesito di Ida al

neuroradiologo Marco Pastore Trossello. Ecco la sua risposta

Gli studi neuroradiologici sull'autismo sono tanti e di vecchia data. Gli studi principali sono con il tensore di diffusione e la trattografia per valutare i fascicoli di sostanza bianca e quindi ci può stare il corpo calloso, ma "stigmate" certe secondo me non esistono, nonostante il desiderio di alcuni di volerle dimostrare. Come sai i casi anedottici devono far riflettere, ma non essere assimilati ad "evidence" ciao Marco Dott. Marco PASTORE TROSSELLO Specialista in Radiologia e Neurologia

Mazzoni Armando

Buongiorno Daniela,

quando si parla di conoscenza della causa o della concausa, si parla di forte o fortissima correlazione statistica tra diagnosi e quadro genetico?

Daniela Per rispondere a questa domanda rimando alle diapositive che la genetista Elena Maestrini ha presentato al convegno di Angsa Bologna il 23 aprile 2016 http://www.autismo33.it/autismo_edu/duse_23_4_2016/elena_maestrini.pdf in cui si parla di varianti rare e varianti comuni. Le varianti rare configurano le malattie monogeniche nelle quali la mutazione o l’assenza di un solo gene si traduce in una disfunzione del Sistema Nervoso Centrale che comprende spesso l’autismo, senza che vi sia mai peró una corrispondenza biunivoca tra variante genica e tipologia del disturbo. Le varianti comuni sono normalmente presenti nella popolazione e diventano patogene quando superano un valore soglia. Per le varianti comuni si usa anche la dizione di geni di suscettibilitá, che forse corrisponde a quella che Mazzoni chiama livello di correlazione statistica che, oltre che forte e fortissima, puo’ avere tutti gli altri gradi: media, bassa ecc. per quanto riguarda il singolo gene, quando da solo non é sufficiente a dare il quadro clinico.

Mazzoni Armando

Questo 15-20% può dare degli indizi comuni agli altri casi? Ricercare a fondo lo sviluppo patologico di questi casi, oltre a fornire ipotesi di intervento per questi ultimi, può contribuire ad individuare denominatori comuni?

Daniela E’ l’ipotesi di lavoro piú accreditata. Data peró l’eterogeneitá dell’autismo, una delle esigenze della ricerca é formare dei sottogruppi omogenei dal punto di vista biologico. Abbiamo parlato piú volte di eccesso di sinapsi per insufficiente potatura correlata ad un eccesso dell’enzima mTOR e di successi nei topi con gli inibitori di mTOR. http://www.lastampa.it/2014/08/25/scienza/benessere/medicina/i-bambini-autis... Questa condizione riguarda un sottogruppo che sarebbe bene identificare per sperimentare in modo mirato gli inibitori di mTOR. In alcune malattie monogeniche rare associate all’autismo le sinapsi non solo non sono in eccesso, ma sono in difetto, come ad esempio nella sindrome di Christianson di cui abbiamo parlato in un messaggio dell’ottobre 2013 http://autismo33.it/pipermail/autismo-biologia/2013-October/001071.html da cui copio in effetti si ha una riduzione significativa del 23.2% del potenziale sinaptico in fettine di ippocampo tra i 14 e 21 giorni di sviluppo embrionale murino, compatibili con l’osservazione  del minore sviluppo dei neuroni e della diminuzione di sinapsi funzionali. E’ stato inoltre dimostrato che non vi è alterazione della funzione di ogni singola sinapsi, ma è il numero di sinapsi a essere diminuito. La sperimentazione degli inibitori di mTOR in questa condizione e in altre simili sarebbe oltremodo nociva. Insomma, se si vuole far entrare l’autismo nella medicina moderna, bisognerebbe arrivare a ció che si fa routinariamente in tutti gli altri settori: passare dai sintomi ad una caratterizzazione biologica e su questa base sperimentare terapie mirate Daniela MC

Grazie Saluti AM

Carissimi intervengo poco in questa preziosa rete di contatti, sempre molto aggiornata nelle informazioni che offre e sempre precisa e puntuale nei quesiti che pone. Complimenti sinceri a tutti! Lo faccio questa volta per una questione che reputo di grande interesse per tutti! Le nuove Linee guida, oltre ai LEA, sono una sorta di decreto attuativo della Legge sull'Autismo, da tutti tanto attesa, ma non ancora applicata e valorizzata come potrebbe... Volevo informarvi, nel caso fosse sfuggito a qualcuno di voi, perchè per le linee guida sull’autismo è stata aperta per pochissimi giorni la possibilità di porre quesiti clinici, e mi sembra una opportunità da non perdere. La richiesta va inviata al seguente indirizzo mail [email protected]<mailto:[email protected]> oggetto: Espressione di interesse Avviso di consultazione pubblica sulle LG per la diagnosi e il trattamento del disturbo dello spettro autistico nei bambini/adolescenti e negli adulti Cordialmente Sen. Paola Binetti L'incipit potrebbe essere: Con la presente intendo manifestare la mia (o la nostra) Espressione di Interesse Il sottoscritto nome….. cognome….. mail ……… in qualità di presidente /rappresentante legale dell’associazione/ ente privato/organizzazione chiedo di essere abilitato all’accesso alla piattaforma. In fede firma del rappresentante legale/ presidente ________________________________ Da: autismo-biologia <[email protected]> per conto di [email protected] <[email protected]> Inviato: domenica 2 dicembre 2018 21:53:19 A: Autismo Biologia Oggetto: Re: [autismo-biologia] R: Genetic Architetture of Autism Mazzoni Armando

Buongiorno Daniela,

quando si parla di conoscenza della causa o della concausa, si parla di forte o fortissima correlazione statistica tra diagnosi e quadro genetico?

Daniela Per rispondere a questa domanda rimando alle diapositive che la genetista Elena Maestrini ha presentato al convegno di Angsa Bologna il 23 aprile 2016 http://www.autismo33.it/autismo_edu/duse_23_4_2016/elena_maestrini.pdf in cui si parla di varianti rare e varianti comuni. Le varianti rare configurano le malattie monogeniche nelle quali la mutazione o l’assenza di un solo gene si traduce in una disfunzione del Sistema Nervoso Centrale che comprende spesso l’autismo, senza che vi sia mai peró una corrispondenza biunivoca tra variante genica e tipologia del disturbo. Le varianti comuni sono normalmente presenti nella popolazione e diventano patogene quando superano un valore soglia. Per le varianti comuni si usa anche la dizione di geni di suscettibilitá, che forse corrisponde a quella che Mazzoni chiama livello di correlazione statistica che, oltre che forte e fortissima, puo’ avere tutti gli altri gradi: media, bassa ecc. per quanto riguarda il singolo gene, quando da solo non é sufficiente a dare il quadro clinico.

Mazzoni Armando

Questo 15-20% può dare degli indizi comuni agli altri casi? Ricercare a fondo lo sviluppo patologico di questi casi, oltre a fornire ipotesi di intervento per questi ultimi, può contribuire ad individuare denominatori comuni?

Daniela E’ l’ipotesi di lavoro piú accreditata. Data peró l’eterogeneitá dell’autismo, una delle esigenze della ricerca é formare dei sottogruppi omogenei dal punto di vista biologico. Abbiamo parlato piú volte di eccesso di sinapsi per insufficiente potatura correlata ad un eccesso dell’enzima mTOR e di successi nei topi con gli inibitori di mTOR. http://www.lastampa.it/2014/08/25/scienza/benessere/medicina/i-bambini-autis... Questa condizione riguarda un sottogruppo che sarebbe bene identificare per sperimentare in modo mirato gli inibitori di mTOR. In alcune malattie monogeniche rare associate all’autismo le sinapsi non solo non sono in eccesso, ma sono in difetto, come ad esempio nella sindrome di Christianson di cui abbiamo parlato in un messaggio dell’ottobre 2013 http://autismo33.it/pipermail/autismo-biologia/2013-October/001071.html da cui copio in effetti si ha una riduzione significativa del 23.2% del potenziale sinaptico in fettine di ippocampo tra i 14 e 21 giorni di sviluppo embrionale murino, compatibili con l’osservazione del minore sviluppo dei neuroni e della diminuzione di sinapsi funzionali. E’ stato inoltre dimostrato che non vi è alterazione della funzione di ogni singola sinapsi, ma è il numero di sinapsi a essere diminuito. La sperimentazione degli inibitori di mTOR in questa condizione e in altre simili sarebbe oltremodo nociva. Insomma, se si vuole far entrare l’autismo nella medicina moderna, bisognerebbe arrivare a ció che si fa routinariamente in tutti gli altri settori: passare dai sintomi ad una caratterizzazione biologica e su questa base sperimentare terapie mirate Daniela MC

Grazie Saluti AM

_______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia [email protected] ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: [email protected] ________________________________ Una firma per la ricerca contro le patologie dell’invecchiamento. CF: 97087620585 - Il tuo 5x1000 all’UNIVERSITA’ CAMPUS BIO-MEDICO DI ROMA, una scelta per il tuo domani a partire da oggi. ***************** Le informazioni contenute in questo messaggio di posta elettronica e in ogni eventuale documento allegato sono riservate, potrebbero essere coperte dal segreto professionale e possono essere utilizzate esclusivamente dai destinatari autentici del messaggio. Se ricevete questa mail per errore siete pregati di comunicarlo tempestivamente al mittente con un messaggio di risposta e, a seguire, di distruggere ogni copia della mail ricevuta per errore e del vostro stesso messaggio di risposta, se esso replica parti del messaggio originale. Vi informiamo inoltre che la nostra Istituzione compie ogni sforzo per proteggere dai virus informatici la propria rete e i propri sistemi; pertanto essa non si assume alcuna responsabilità in ordine alla presente mail e a possibili virus con essa trasferiti. Grazie. ***************** The information contained in this e-mail and in any file attached to it is confidential and may be privileged for the sole use of the designated addressee. If you have received this message in error, please notify the sender immediately by replying to this email and by deleting from your computer both this message and your own reply, if it contains parts of the original message. We inform you that our Institution puts in place every effort to keep our network and information system free from viruses and consequently we reject any responsibility for any computer virus which might be transferred by means of this e-mail. Thank you.

soprattutto non facciamo l'errore di credere che siamo in grado oggi di conoscere tutte le cause e tutti gli effetti della genetica. Bruno Dallapiccola di recente ha detto che ci vorranno decenni per arrivarci. Il giorno mar 20 nov 2018 alle ore 22:29 <[email protected]> ha scritto:

Se ho capito bene la mutazione del gene CHD8 riguarda 13 su 8813 casi di autismo. Le caratteristiche cliniche descritte riguardano i portatori di quella mutazione e si puo’ ritenere, ma questa é solo un’ipotesi, che esse riguardino anche casi di autismo da cause diverse.

Una delle esigenze piú sentite allo stato attuale delle conoscenze é formare dei sottogruppi biologici omogenei in modo che si possa parlare di un quadro clinico con determinate caratteristiche e non ragionare sempre per analogia e per ipotesi Daniela MC

...

Qesto è il titolo di una relazione presentanta lo scorso 11 nov a Reggio Calabria dal prof Evan Eichler della università di Washington. Ho partecipato a questo importante congresso mondiale sulla immunologia primaria e genetica organizzato della UNI mediterranea, per incontrare la Ns Cristina Panisi che ha presentato una importante relazione. Il Prof Eichler mi ha inviato le slide complete della sua relazione e se qualcuno è curioso di studiarle le posso girare visto che ho il suo consenso. Mi ha colpito la slide allegata che riguarda le conseguenze della mutazione del gene CHD8. Sono rappresentate con un ordine di probabilità gli effetti che possono indurre indifferentemente Autismo, Macrocefalia, Problemi Gastrointesinali e Disfunzioni del Sonno. Il genetista si ferma a questi risultati e non commenta l'iplicazione di questo scenario. Scusatemi se mi permetto di interprepare quindi che quella mutazione che provoca indifferentemente questi effetti deve per forza inplicare che tutti quegli effetti sono tra loro concatenati. Nel senso che, per effetto di quella mutazione, una persona che ha sviluppato autismo avrà anche problemi del sonno e gastrointestinali oppure che un problema gastrointestinale ( severo ) abbia con se un potenziale di autismo, ecc . Scrivo questa nota anche per colllegarmi a qualla inviata su questa lista qualche settimana addietro in riferimento alla neuroimmunologia. Vi invito a pensare, come mi scrive Cristina Panisi, ad un cambiamento prima di tutto sul piano culturale e che la letteratura ormai dimostra come l'autismo sia parte di un quadro sistemico assai complesso , con possibile coinvolgimento di diversi organi ed apparati, oltre al sistema nervoso centrale al quale fino ad ieri si attribuiva la totale responsabilità.Ne consegue l'iportanza di una formazione professionale integrata rivolta principalmente ai pediatri , neuropsichiatri e psichiatri. Ne consegue ancora il ripensamento profondo per un nuovo modello di ricerca , formazione ed assistenza . buona domenica giovanni marino

_______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia [email protected] ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: [email protected]

_______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia [email protected] ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: [email protected]

-- Prof. Carlo Hanau già docente di Programmazione e organizzazione dei servizi sociali e sanitari Università di Modena e Reggio Emilia e Università degli Studi di Bologna

Dove c’è macrocefalia ci sono spesso casi anche di microcefalia. Poi siamo sicuri che questa Macro e Micro non riguardi solo la testa ma anche tutto il corpo? A volte si misura solo la circonferenza cranica trascurando il resto del corpo che potrebbe essere tutto grande o tutto piccolo. In tante patologie Ottieni Outlook per iOS<https://aka.ms/o0ukef> ________________________________ Da: Emanuela Defranceschi <[email protected]> Inviato: mercoledì, novembre 21, 2018 9:01 AM A: Autismo Biologia Oggetto: Re: [autismo-biologia] Genetic Architetture of Autism Anche nella patologia cdkl5, Mecp2, foxg1, x-fragile e Angelman sono presenti tutti quei sintomi e anche altri Ottieni Outlook per iOS<https://aka.ms/o0ukef> ________________________________ Da: 0x1d4c8c670er conto di Inviato: mercoledì, novembre 21, 2018 8:25 AM A: Autismo Biologia Oggetto: Re: [autismo-biologia] Genetic Architetture of Autism soprattutto non facciamo l'errore di credere che siamo in grado oggi di conoscere tutte le cause e tutti gli effetti della genetica. Bruno Dallapiccola di recente ha detto che ci vorranno decenni per arrivarci. Il giorno mar 20 nov 2018 alle ore 22:29 <[email protected]<mailto:[email protected]>> ha scritto: Se ho capito bene la mutazione del gene CHD8 riguarda 13 su 8813 casi di autismo. Le caratteristiche cliniche descritte riguardano i portatori di quella mutazione e si puo’ ritenere, ma questa é solo un’ipotesi, che esse riguardino anche casi di autismo da cause diverse. Una delle esigenze piú sentite allo stato attuale delle conoscenze é formare dei sottogruppi biologici omogenei in modo che si possa parlare di un quadro clinico con determinate caratteristiche e non ragionare sempre per analogia e per ipotesi Daniela MC

Qesto è il titolo di una relazione presentanta lo scorso 11 nov a Reggio Calabria dal prof Evan Eichler della università di Washington. Ho partecipato a questo importante congresso mondiale sulla immunologia primaria e genetica organizzato della UNI mediterranea, per incontrare la Ns Cristina Panisi che ha presentato una importante relazione. Il Prof Eichler mi ha inviato le slide complete della sua relazione e se qualcuno è curioso di studiarle le posso girare visto che ho il suo consenso. Mi ha colpito la slide allegata che riguarda le conseguenze della mutazione del gene CHD8. Sono rappresentate con un ordine di probabilità gli effetti che possono indurre indifferentemente Autismo, Macrocefalia, Problemi Gastrointesinali e Disfunzioni del Sonno. Il genetista si ferma a questi risultati e non commenta l'iplicazione di questo scenario. Scusatemi se mi permetto di interprepare quindi che quella mutazione che provoca indifferentemente questi effetti deve per forza inplicare che tutti quegli effetti sono tra loro concatenati. Nel senso che, per effetto di quella mutazione, una persona che ha sviluppato autismo avrà anche problemi del sonno e gastrointestinali oppure che un problema gastrointestinale ( severo ) abbia con se un potenziale di autismo, ecc . Scrivo questa nota anche per colllegarmi a qualla inviata su questa lista qualche settimana addietro in riferimento alla neuroimmunologia. Vi invito a pensare, come mi scrive Cristina Panisi, ad un cambiamento prima di tutto sul piano culturale e che la letteratura ormai dimostra come l'autismo sia parte di un quadro sistemico assai complesso , con possibile coinvolgimento di diversi organi ed apparati, oltre al sistema nervoso centrale al quale fino ad ieri si attribuiva la totale responsabilità.Ne consegue l'iportanza di una formazione professionale integrata rivolta principalmente ai pediatri , neuropsichiatri e psichiatri. Ne consegue ancora il ripensamento profondo per un nuovo modello di ricerca , formazione ed assistenza . buona domenica giovanni marino

_______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia [email protected]<mailto:[email protected]> ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: [email protected]<mailto:[email protected]>

_______________________________________________ Lista di discussione autismo-biologia [email protected]<mailto:[email protected]> ANGSA (Associazione Nazionale Genitori Soggetti Autistici). Fondazione Augusta Pini ed Istituto del Buon Pastore Onlus. Per cancellarsi dalla lista inviare un messaggio a: [email protected]<mailto:[email protected]> -- Prof. Carlo Hanau già docente di Programmazione e organizzazione dei servizi sociali e sanitari Università di Modena e Reggio Emilia e Università degli Studi di Bologna