Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia
Buongiorno a tutti. Vorrei chiedere ai Proff. Barale e Politi cosa ne pensano circa l'idea di poter replicare lo studio dell'HMGB1 in una popolazione di DGS in età pediatrica ed estenderlo ad altre patologie come la Sindrome di Down (che condivide parte della sintomatologia autistica) e ad altre patologie, non necessariamente dello spettro autistico, in cui si ipotizza un coinvolgimento del danno neuronale da stress ossidativo/glutammato (esempio Atassia di Friedreich e Atrofia Muscolare Spinale). HMGB1 può variare nel corso del tempo, o ridursi dopo terapia steroidea (esempio con betametasone)? Grazie Alessandro Ghezzo ---------- Initial Header -----------
From : [email protected] To : [email protected] Cc : Date : Thu, 25 Mar 2010 23:55:19 +0100 Subject : Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia
Cara Daniela, grazie dell'apprezzamento. Molti in effetti sono i limiti del lavoro, da considerare bene, per capire meglio il dato (comunque da replicare; in effetti è quasi sorprendente). Ad esempio, un altro limite oltre quelli indicati? La mancanza di gun ruppo di controllo costituito da persone con altra patologia, magari che condivide con l'autismo alcuni aspetti, ma non quelli nucleari...o con altre forme di autismo...Insomma, a poco a poco... Un caro saluto FB ----- Original Message ----- From: "daniela marianicerati" <[email protected]> To: "lista autismo-biologia" <[email protected]> Sent: Thursday, March 25, 2010 3:01 PM Subject: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia
Sulla rivista "Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry" è stato pubblicato l´articolo: Increased serum levels of high mobility group box 1 protein in patients with autistic disorder, 2010 Mar 16, Emanuele E, Boso M, Brondino N, Pietra S, Barale F, di Nemi SU, Politi P.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20302902
Il gruppo di Pavia da anni si dedica all´autismo a 360 gradi, sia come riabilitazione ad alta intensità per adulti low functioning, sia come ricerca biologica, aprendo nuove strade e instaurando collaborazioni con discipline della Medicina che sino ad ora erano state lontane dalla Neuropsichiatria. Gli autori infatti sono psichiatri del Dipartimento di. Scienze Sanitarie Applicate e Psicocomportamentali e biologi del Centro Interdipartimentale per la Ricerca in Medicina Molecolare (CIRMC). La ricerca oggetto dell´articolo si inserisce nel filone dell´ipotesi di una componente infiammatoria/immunitaria nella genesi dell´autismo, che recentemente ha ripreso vigore sia come componente di una patogenesi multifattoriale, sia come possibile causa tra tante altre nell´ambito della eterogeneità dello spettro autistico. Da tempo si è visto che le alterazioni in ambito infiammatorio vanno ricercate con mezzi raffinati, in quanto gli esami routinari sono solitamente negativi. Sulla base di ricerche precedenti gli autori hanno individuato la proteina high mobility group box 1 protein (HMGB1) come degna di essere oggetto di studio in quanto "ubiquitous protein that functions as an activator for inducing the immune response and can be released from neurons after glutamate excitotoxicity"
I risultati della ricerca sono esaltanti, in quanto la differenza tra casi e controlli è statisticamente molto significativa, contrariamente alla maggior parte delle ricerche in cui le differenze sono, quando va bene, al limite della significatività statistica.
"Compared with healthy subjects, serum levels of HMGB1 were significantly higher in patients with autistic disorder (Student´s t test, P < 0.001, Fig. 1)"
Un altro dato di grande interesse è la correlazione tra i livelli ematici della proteina e la compromissione dell´interazione sociale, ovvero del dominio sintomatologico esplorato dall´ ADI-R Social Scores
"After allowance for age, BMI, and Raven´s Progressive Matrices scores, we found a positive independent association between HMGB1 levels and the ADI-R Social Scores (?=0.39, t=2.81, P < 0.01, Fig. 2); the higher the serum level of HMGB1, the worse the social interaction"
Con lo stile della vera scienza, mai trionfale, ma sempre umile e pronta a rivedere i propri assunti nel caso nuove evidenze conducano in altre direzioni, gli autori sottolineano i limiti della loro ricerca: "the small sample size, a sample of adult patients with low-functioning ASD. Larger studies will be needed to determine the clinical utility of these measurements."
Alcuni degli autori fanno parte della lista e sarei loro grata se volessero aggiungere altre considerazioni nel merito della ricerca. Recentemente poi sono stati iscritti anche ricercatori e docenti di immunologia e microbiologia. Mi piacerebbe sentire il loro parere non solo sull´articolo in questione, ma anche sulle prospettive di ricerca (e si spera di terapia) che questo filone di ricerche apre. Alla prossima Daniela
--------------------------------------------------------------------------------
_______________________________________________ autismo-biologia mailing list [email protected] http://autismo33.it/mailman/listinfo/autismo-biologia
caro Sandro , riguardo a giovedì 26 per riunione comitato etico mi sembra sia andata non male , mi hanno chiesto se potevo aggiungere pz. e ho detto che non abbiamo problemi nell reperimento , ma al momento abbiamo un budget definito che ci permette di stare in questi costi. sapremo qualcosa fra qualche giorno. grazie , paola ----- Original Message ----- From: "sandroghezzo" <[email protected]> To: "autismo-biologia" <[email protected]> Cc: "autismo-biologia" <[email protected]> Sent: Monday, March 29, 2010 12:30 PM Subject: Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia Buongiorno a tutti. Vorrei chiedere ai Proff. Barale e Politi cosa ne pensano circa l'idea di poter replicare lo studio dell'HMGB1 in una popolazione di DGS in età pediatrica ed estenderlo ad altre patologie come la Sindrome di Down (che condivide parte della sintomatologia autistica) e ad altre patologie, non necessariamente dello spettro autistico, in cui si ipotizza un coinvolgimento del danno neuronale da stress ossidativo/glutammato (esempio Atassia di Friedreich e Atrofia Muscolare Spinale). HMGB1 può variare nel corso del tempo, o ridursi dopo terapia steroidea (esempio con betametasone)? Grazie Alessandro Ghezzo ---------- Initial Header -----------
From : [email protected] To : [email protected] Cc : Date : Thu, 25 Mar 2010 23:55:19 +0100 Subject : Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia
Cara Daniela, grazie dell'apprezzamento. Molti in effetti sono i limiti del lavoro, da considerare bene, per capire meglio il dato (comunque da replicare; in effetti è quasi sorprendente). Ad esempio, un altro limite oltre quelli indicati? La mancanza di gun ruppo di controllo costituito da persone con altra patologia, magari che condivide con l'autismo alcuni aspetti, ma non quelli nucleari...o con altre forme di autismo...Insomma, a poco a poco... Un caro saluto FB ----- Original Message ----- From: "daniela marianicerati" <[email protected]> To: "lista autismo-biologia" <[email protected]> Sent: Thursday, March 25, 2010 3:01 PM Subject: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia
Sulla rivista "Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry" è stato pubblicato l´articolo: Increased serum levels of high mobility group box 1 protein in patients with autistic disorder, 2010 Mar 16, Emanuele E, Boso M, Brondino N, Pietra S, Barale F, di Nemi SU, Politi P.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20302902
Il gruppo di Pavia da anni si dedica all´autismo a 360 gradi, sia come riabilitazione ad alta intensità per adulti low functioning, sia come ricerca biologica, aprendo nuove strade e instaurando collaborazioni con discipline della Medicina che sino ad ora erano state lontane dalla Neuropsichiatria. Gli autori infatti sono psichiatri del Dipartimento di. Scienze Sanitarie Applicate e Psicocomportamentali e biologi del Centro Interdipartimentale per la Ricerca in Medicina Molecolare (CIRMC). La ricerca oggetto dell´articolo si inserisce nel filone dell´ipotesi di una componente infiammatoria/immunitaria nella genesi dell´autismo, che recentemente ha ripreso vigore sia come componente di una patogenesi multifattoriale, sia come possibile causa tra tante altre nell´ambito della eterogeneità dello spettro autistico. Da tempo si è visto che le alterazioni in ambito infiammatorio vanno ricercate con mezzi raffinati, in quanto gli esami routinari sono solitamente negativi. Sulla base di ricerche precedenti gli autori hanno individuato la proteina high mobility group box 1 protein (HMGB1) come degna di essere oggetto di studio in quanto "ubiquitous protein that functions as an activator for inducing the immune response and can be released from neurons after glutamate excitotoxicity"
I risultati della ricerca sono esaltanti, in quanto la differenza tra casi e controlli è statisticamente molto significativa, contrariamente alla maggior parte delle ricerche in cui le differenze sono, quando va bene, al limite della significatività statistica.
"Compared with healthy subjects, serum levels of HMGB1 were significantly higher in patients with autistic disorder (Student´s t test, P < 0.001, Fig. 1)"
Un altro dato di grande interesse è la correlazione tra i livelli ematici della proteina e la compromissione dell´interazione sociale, ovvero del dominio sintomatologico esplorato dall´ ADI-R Social Scores
"After allowance for age, BMI, and Raven´s Progressive Matrices scores, we found a positive independent association between HMGB1 levels and the ADI-R Social Scores (?=0.39, t=2.81, P < 0.01, Fig. 2); the higher the serum level of HMGB1, the worse the social interaction"
Con lo stile della vera scienza, mai trionfale, ma sempre umile e pronta a rivedere i propri assunti nel caso nuove evidenze conducano in altre direzioni, gli autori sottolineano i limiti della loro ricerca: "the small sample size, a sample of adult patients with low-functioning ASD. Larger studies will be needed to determine the clinical utility of these measurements."
Alcuni degli autori fanno parte della lista e sarei loro grata se volessero aggiungere altre considerazioni nel merito della ricerca. Recentemente poi sono stati iscritti anche ricercatori e docenti di immunologia e microbiologia. Mi piacerebbe sentire il loro parere non solo sull´articolo in questione, ma anche sulle prospettive di ricerca (e si spera di terapia) che questo filone di ricerche apre. Alla prossima Daniela
--------------------------------------------------------------------------------
_______________________________________________ autismo-biologia mailing list [email protected] http://autismo33.it/mailman/listinfo/autismo-biologia
_______________________________________________ autismo-biologia mailing list [email protected] http://autismo33.it/mailman/listinfo/autismo-biologia
Buongiorno a tutti e a Sandro Ghezzo in particolare. Grazie per le osservazioni, che ci sembrano ottime linee di ricerca per il futuro. Certo, sarebbe importante poter confrontare i nostri dati con quelli di un gruppo di controllo omogeneo per sesso, età e QI a quello che abbiamo analizzato, ma senza autismo, non necessariamente in età pediatrica. Lo stesso discorso vale per altre patologie neurologiche, come quelle segnalate, ovviamente. Per quel che concerne gli steroidi, esistono evidenze (principalmente però limitate ad altre patologie infiammatorie, come l'artrite reumatoide) che dicono che gli steroidi possono ridurre HMGB1. Per quel che riguarda invece l'andamento nel tempo, esistono dati nel modello animale che sembrano indicare una circadianicità del rimodellamento della cromatina, e quindi dei livelli di HMGB1. Ulteriori studi nell'uomo sono di certo necessari. Un saluto a tutti gli iscritti alla mailing-list, P.Politi, E. Emanuele e F. Barale
participants (3)
-
Paola Visconti -
Pierluigi Politi -
sandroghezzo