Una domanda da profana: sta quindi suggerendo che tutte le teorie secondo le quali chelazione abbinata a dieta senza glutine e senza caseina, che ho sempre saputo essere assolutamente prive di una base scientifica, potrebbero invece essere corrette? ----Messaggio originale---- Da: "Marina Marini" <[email protected]> Data: 06/12/2016 20.45 A: "Autismo Biologia"<[email protected]> Ogg: [autismo-biologia] Uno studio su un modello animale di Parkinson rivela l'importanza del microbiota intestinale --> table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Tabella normale"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-priority:99; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:8.0pt; mso-para-margin-left:0cm; line-height:107%; mso-pagination:widow-orphan; font-size:11.0pt; font-family:"Calibri",sans-serif; mso-ascii-font-family:Calibri; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Calibri; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi; mso-fareast-language:EN-US;} È stato pubblicato dalla prestigiosa rivista “Cell” un interessante articolo: Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018. Se ci fosse ancora bisogno di ribadire l’utilità dello studio dei modelli animali di patologie neurologiche/neuropsichiatriche, questo articolo fornirebbe gli elementi necessari a sostenere tale tesi. Il Morbo di Parkinson è una malattia ad eziologia complessa, come l’autismo, ma è stato possibile “costruire” modelli animali in cui i sintomi principali della malattia sono presenti. In questo studio sono stati usati dei topi che esprimono alti livelli di una proteina, la alfa-sinucleina, la cui produzione eccessiva (o la cui alterazione) è associata al Morbo di Parkinson. I topi con questo background genetico presentano molti sintomi motori e i danni cerebrali caratteristici del Morbo di Parkinson. Tuttavia, gli autori di questo studio hanno visto che se gli animali sono allevati in condizioni di sterilità, e che quindi non hanno un microbiota intestinale, non sviluppano i sintomi della patologia! Se viceversa si trapiantano nei topi i batteri provenienti dal microbiota umano, quelli che ricevono i batteri di un paziente affetto da Morbo di Parkinson presentano più sintomi di quelli che ricevono i batteri di un uomo sano. Ci sono prove dirette che l’azione dei batteri intestinali sia mediata dalla loro produzione di acidi grassi a corta catena, che riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica. Queste molecole svolgono un ruolo importante in numerosi meccanismi fisiologici, ma i dati suggeriscono che una composizione “scorretta” del microbiota porti ad uno sbilanciamento nella composizione di questi acidi grassi. Un eccesso di propionato e di butirrato e una minore percentuale di acetato portano all’attivazione della microglia, che a sua volta induce uno stato di infiammazione cerebrale. Nella discussione, i ricercatori suggeriscono che lo stato infiammatorio possa letteralmente avere inizio nell’intestino, a causa di un’alterazione delle popolazioni microbiche; ovviamente la base genetica del paziente ha un suo ruolo e interagisce con i numerosi fattori ambientali. Da notare che sia i topi utilizzati per questo studio sia i pazienti affetti da Morbo di Parkinson presentano anche frequentemente stitichezza. Anche se lo studio è stato condotto, per ora, solo su topi, è di grande interesse e rinforza i dati provenienti da ricerche eseguite su diverse patologie neurologiche/neuropsichiatriche, incluso l’autismo, che puntano il dito sulla disbiosi intestinale. Una buona notizia, visto che la modulazione del microbiota è teoricamente possibile fin da ora. Abbiamo bisogno di condurre ricerche mirate. Costano, ma possono dare bellissimi risultati in tempi brevi. M. Marini -- Marina Marini Associate Professor of Applied Biology Department of Experimental, Diagnostic and Specialty Medicine- University of Bologna, Italy voice (+39)0512094-116/094/100 fax (+39)0512094110 e-mail [email protected]