È stato pubblicato dalla prestigiosa rivista “Cell” un interessante articolo: *Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease* *Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.* Se ci fosse ancora bisogno di ribadire l’utilità dello studio dei modelli animali di patologie neurologiche/neuropsichiatriche, questo articolo fornirebbe gli elementi necessari a sostenere tale tesi. Il Morbo di Parkinson è una malattia ad eziologia complessa, come l’autismo, ma è stato possibile “costruire” modelli animali in cui i sintomi principali della malattia sono presenti. In questo studio sono stati usati dei topi che esprimono alti livelli di una proteina, la alfa-sinucleina, la cui produzione eccessiva (o la cui alterazione) è associata al Morbo di Parkinson. I topi con questo background genetico presentano molti sintomi motori e i danni cerebrali caratteristici del Morbo di Parkinson. Tuttavia, gli autori di questo studio hanno visto che se gli animali sono allevati in condizioni di sterilità, e che quindi non hanno un microbiota intestinale, non sviluppano i sintomi della patologia! Se viceversa si trapiantano nei topi i batteri provenienti dal microbiota umano, quelli che ricevono i batteri di un paziente affetto da Morbo di Parkinson presentano più sintomi di quelli che ricevono i batteri di un uomo sano. Ci sono prove dirette che l’azione dei batteri intestinali sia mediata dalla loro produzione di acidi grassi a corta catena, che riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica. Queste molecole svolgono un ruolo importante in numerosi meccanismi fisiologici, ma i dati suggeriscono che una composizione “scorretta” del microbiota porti ad uno sbilanciamento nella composizione di questi acidi grassi. Un eccesso di propionato e di butirrato e una minore percentuale di acetato portano all’attivazione della microglia, che a sua volta induce uno stato di infiammazione cerebrale. Nella discussione, i ricercatori suggeriscono che lo stato infiammatorio possa letteralmente avere inizio nell’intestino, a causa di un’alterazione delle popolazioni microbiche; ovviamente la base genetica del paziente ha un suo ruolo e interagisce con i numerosi fattori ambientali. Da notare che sia i topi utilizzati per questo studio sia i pazienti affetti da Morbo di Parkinson presentano anche frequentemente stitichezza. Anche se lo studio è stato condotto, per ora, solo su topi, è di grande interesse e rinforza i dati provenienti da ricerche eseguite su diverse patologie neurologiche/neuropsichiatriche, incluso l’autismo, che puntano il dito sulla disbiosi intestinale. Una buona notizia, visto che la modulazione del microbiota è teoricamente possibile fin da ora. Abbiamo bisogno di condurre ricerche mirate. Costano, ma possono dare bellissimi risultati in tempi brevi. M. Marini /-- // Marina Marini Associate Professor of Applied Biology Department of Experimental, Diagnostic and Specialty Medicine- University of Bologna, Italy voice (+39)0512094-116/094/100 fax (+39)0512094110 e-mail [email protected] <mailto:[email protected]>/