----Messaggio originale----
Da: "Marina Marini" <Marina.marini@unibo.it>
Data: 06/12/2016 20.45
A: "Autismo Biologia"<autismo-biologia@autismo33.it>
Ogg: [autismo-biologia] Uno studio su un modello animale di Parkinson rivela l'importanza del microbiota intestinale
È stato pubblicato dalla prestigiosa
rivista “Cell” un
interessante articolo: Gut
Microbiota
Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of
Parkinson’s Disease
Cell. 2016 Dec
1;167(6):1469-1480.e12. doi:
10.1016/j.cell.2016.11.018.
Se ci fosse ancora bisogno di ribadire
l’utilità dello
studio dei modelli animali di patologie
neurologiche/neuropsichiatriche, questo
articolo fornirebbe gli elementi necessari a sostenere tale
tesi.
Il Morbo di Parkinson è una malattia ad
eziologia complessa,
come l’autismo, ma è stato possibile “costruire” modelli animali
in cui i
sintomi principali della malattia sono presenti. In questo
studio sono stati
usati dei topi che esprimono alti livelli di una proteina, la
alfa-sinucleina,
la cui produzione eccessiva (o la cui alterazione) è associata
al Morbo di
Parkinson. I topi con questo background genetico presentano
molti sintomi
motori e i danni cerebrali caratteristici del Morbo di
Parkinson.
Tuttavia, gli autori di questo studio hanno
visto che se gli
animali sono allevati in condizioni di sterilità, e che quindi
non hanno un
microbiota intestinale, non sviluppano i sintomi della
patologia!
Se viceversa si trapiantano nei topi i
batteri provenienti
dal microbiota umano, quelli che ricevono i batteri di un
paziente affetto da
Morbo di Parkinson presentano più sintomi di quelli che ricevono
i batteri di
un uomo sano.
Ci sono prove dirette che l’azione dei
batteri intestinali
sia mediata dalla loro produzione di acidi grassi a corta
catena, che riescono
ad attraversare la barriera emato-encefalica. Queste molecole
svolgono un ruolo
importante in numerosi meccanismi fisiologici, ma i dati
suggeriscono che una
composizione “scorretta” del microbiota porti ad uno
sbilanciamento nella
composizione di questi acidi grassi. Un eccesso di propionato e
di butirrato e
una minore percentuale di acetato portano all’attivazione della
microglia, che
a sua volta induce uno stato di infiammazione cerebrale.
Nella discussione, i ricercatori suggeriscono
che lo stato
infiammatorio possa letteralmente avere inizio nell’intestino, a
causa di un’alterazione
delle popolazioni microbiche; ovviamente la base genetica del
paziente ha un
suo ruolo e interagisce con i numerosi fattori ambientali. Da
notare che sia i
topi utilizzati per questo studio sia i pazienti affetti da
Morbo di Parkinson presentano
anche frequentemente stitichezza.
Anche se lo studio è stato condotto, per ora,
solo su topi,
è di grande interesse e rinforza i dati provenienti da ricerche
eseguite su
diverse patologie neurologiche/neuropsichiatriche, incluso
l’autismo, che puntano
il dito sulla disbiosi intestinale. Una buona notizia, visto che
la modulazione
del microbiota è teoricamente possibile fin da ora.
Abbiamo bisogno di condurre ricerche mirate.
Costano, ma possono dare bellissimi risultati in tempi brevi.
M. Marini
--
Marina Marini Associate Professor of Applied Biology
Department of Experimental, Diagnostic and Specialty Medicine-
University of Bologna, Italy voice (+39)0512094-116/094/100
fax (+39)0512094110 e-mail marina.marini@unibo.it