[autismo-biologia] R: Uno studio su un modello animale di Parkinson rivela l'importanza del microbiota intestinale

Mer 7 Dic 2016 18:57:43 CET

Una domanda da profana:
sta quindi suggerendo che tutte le teorie secondo le quali chelazione abbinata a dieta senza glutine e senza caseina, che ho sempre saputo essere assolutamente prive di una base scientifica, potrebbero invece essere corrette?

----Messaggio originale----

Da: "Marina Marini" <Marina.marini a unibo.it>

Data: 06/12/2016 20.45

A: "Autismo Biologia"<autismo-biologia a autismo33.it>

Ogg: [autismo-biologia] Uno studio su un modello animale di Parkinson rivela l'importanza del microbiota intestinale

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      È stato pubblicato dalla prestigiosa
        rivista “Cell” un
        interessante articolo: Gut
          Microbiota
          Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of
          Parkinson’s Disease
      Cell. 2016 Dec
            1;167(6):1469-1480.e12. doi:
            10.1016/j.cell.2016.11.018.
      Se ci fosse ancora bisogno di ribadire
        l’utilità dello
        studio dei modelli animali di patologie
        neurologiche/neuropsichiatriche, questo
        articolo fornirebbe gli elementi necessari a sostenere tale
        tesi. 
      Il Morbo di Parkinson è una malattia ad
        eziologia complessa,
        come l’autismo, ma è stato possibile “costruire” modelli animali
        in cui i
        sintomi principali della malattia sono presenti. In questo
        studio sono stati
        usati dei topi che esprimono alti livelli di una proteina, la
        alfa-sinucleina,
        la cui produzione eccessiva (o la cui alterazione) è associata
        al Morbo di
        Parkinson. I topi con questo background genetico presentano
        molti sintomi
        motori e i danni cerebrali caratteristici del Morbo di
        Parkinson.
      Tuttavia, gli autori di questo studio hanno
        visto che se gli
        animali sono allevati in condizioni di sterilità, e che quindi
        non hanno un
        microbiota intestinale, non sviluppano i sintomi della
        patologia!
      Se viceversa si trapiantano nei topi i
        batteri provenienti
        dal microbiota umano, quelli che ricevono i batteri di un
        paziente affetto da
        Morbo di Parkinson presentano più sintomi di quelli che ricevono
        i batteri di
        un uomo sano. 
      Ci sono prove dirette che l’azione dei
        batteri intestinali
        sia mediata dalla loro produzione di acidi grassi a corta
        catena, che riescono
        ad attraversare la barriera emato-encefalica. Queste molecole
        svolgono un ruolo
        importante in numerosi meccanismi fisiologici, ma i dati
        suggeriscono che una
        composizione “scorretta” del microbiota porti ad uno
        sbilanciamento nella
        composizione di questi acidi grassi. Un eccesso di propionato e
        di butirrato e
        una minore percentuale di acetato portano all’attivazione della
        microglia, che
        a sua volta induce uno stato di infiammazione cerebrale.
      Nella discussione, i ricercatori suggeriscono
        che lo stato
        infiammatorio possa letteralmente avere inizio nell’intestino, a
        causa di un’alterazione
        delle popolazioni microbiche; ovviamente la base genetica del
        paziente ha un
        suo ruolo e interagisce con i numerosi fattori ambientali. Da
        notare che sia i
        topi utilizzati per questo studio sia i pazienti affetti da
        Morbo di Parkinson presentano
        anche frequentemente stitichezza.
      Anche se lo studio è stato condotto, per ora,
        solo su topi,
        è di grande interesse e rinforza i dati provenienti da ricerche
        eseguite su
        diverse patologie neurologiche/neuropsichiatriche, incluso
        l’autismo, che puntano
        il dito sulla disbiosi intestinale. Una buona notizia, visto che
        la modulazione
        del microbiota è teoricamente possibile fin da ora. 

      Abbiamo bisogno di condurre ricerche mirate.
        Costano, ma possono dare bellissimi risultati in tempi brevi.
       M. Marini

-- 

          Marina Marini Associate Professor of Applied Biology
          Department of Experimental, Diagnostic and Specialty Medicine-
          University of Bologna, Italy voice (+39)0512094-116/094/100
          fax (+39)0512094110 e-mail marina.marini a unibo.it

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