[autismo-biologia] Uno studio su un modello animale di Parkinson rivela l'importanza del microbiota intestinale
Marina Marini
Marina.marini a unibo.it
Mar 6 Dic 2016 20:45:18 CET
È stato pubblicato dalla prestigiosa rivista “Cell” un interessante
articolo: *Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation
in a Model of Parkinson’s Disease*
*Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.*
Se ci fosse ancora bisogno di ribadire l’utilità dello studio dei
modelli animali di patologie neurologiche/neuropsichiatriche, questo
articolo fornirebbe gli elementi necessari a sostenere tale tesi.
Il Morbo di Parkinson è una malattia ad eziologia complessa, come
l’autismo, ma è stato possibile “costruire” modelli animali in cui i
sintomi principali della malattia sono presenti. In questo studio sono
stati usati dei topi che esprimono alti livelli di una proteina, la
alfa-sinucleina, la cui produzione eccessiva (o la cui alterazione) è
associata al Morbo di Parkinson. I topi con questo background genetico
presentano molti sintomi motori e i danni cerebrali caratteristici del
Morbo di Parkinson.
Tuttavia, gli autori di questo studio hanno visto che se gli animali
sono allevati in condizioni di sterilità, e che quindi non hanno un
microbiota intestinale, non sviluppano i sintomi della patologia!
Se viceversa si trapiantano nei topi i batteri provenienti dal
microbiota umano, quelli che ricevono i batteri di un paziente affetto
da Morbo di Parkinson presentano più sintomi di quelli che ricevono i
batteri di un uomo sano.
Ci sono prove dirette che l’azione dei batteri intestinali sia mediata
dalla loro produzione di acidi grassi a corta catena, che riescono ad
attraversare la barriera emato-encefalica. Queste molecole svolgono un
ruolo importante in numerosi meccanismi fisiologici, ma i dati
suggeriscono che una composizione “scorretta” del microbiota porti ad
uno sbilanciamento nella composizione di questi acidi grassi. Un eccesso
di propionato e di butirrato e una minore percentuale di acetato portano
all’attivazione della microglia, che a sua volta induce uno stato di
infiammazione cerebrale.
Nella discussione, i ricercatori suggeriscono che lo stato infiammatorio
possa letteralmente avere inizio nell’intestino, a causa di
un’alterazione delle popolazioni microbiche; ovviamente la base genetica
del paziente ha un suo ruolo e interagisce con i numerosi fattori
ambientali. Da notare che sia i topi utilizzati per questo studio sia i
pazienti affetti da Morbo di Parkinson presentano anche frequentemente
stitichezza.
Anche se lo studio è stato condotto, per ora, solo su topi, è di grande
interesse e rinforza i dati provenienti da ricerche eseguite su diverse
patologie neurologiche/neuropsichiatriche, incluso l’autismo, che
puntano il dito sulla disbiosi intestinale. Una buona notizia, visto che
la modulazione del microbiota è teoricamente possibile fin da ora.
Abbiamo bisogno di condurre ricerche mirate. Costano, ma possono dare
bellissimi risultati in tempi brevi.
M. Marini
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Marina Marini Associate Professor of Applied Biology Department of
Experimental, Diagnostic and Specialty Medicine- University of Bologna,
Italy voice (+39)0512094-116/094/100 fax (+39)0512094110 e-mail
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