[autismo-biologia] Uno studio su un modello animale di Parkinson rivela l'importanza del microbiota intestinale

[Marina Marini]

È stato pubblicato dalla prestigiosa rivista “Cell” un interessante 
articolo: *Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation 
in a Model of Parkinson’s Disease*

*Cell. 2016 Dec 1;167(6):1469-1480.e12. doi: 10.1016/j.cell.2016.11.018.*

Se ci fosse ancora bisogno di ribadire l’utilità dello studio dei 
modelli animali di patologie neurologiche/neuropsichiatriche, questo 
articolo fornirebbe gli elementi necessari a sostenere tale tesi.

Il Morbo di Parkinson è una malattia ad eziologia complessa, come 
l’autismo, ma è stato possibile “costruire” modelli animali in cui i 
sintomi principali della malattia sono presenti. In questo studio sono 
stati usati dei topi che esprimono alti livelli di una proteina, la 
alfa-sinucleina, la cui produzione eccessiva (o la cui alterazione) è 
associata al Morbo di Parkinson. I topi con questo background genetico 
presentano molti sintomi motori e i danni cerebrali caratteristici del 
Morbo di Parkinson.

Tuttavia, gli autori di questo studio hanno visto che se gli animali 
sono allevati in condizioni di sterilità, e che quindi non hanno un 
microbiota intestinale, non sviluppano i sintomi della patologia!

Se viceversa si trapiantano nei topi i batteri provenienti dal 
microbiota umano, quelli che ricevono i batteri di un paziente affetto 
da Morbo di Parkinson presentano più sintomi di quelli che ricevono i 
batteri di un uomo sano.

Ci sono prove dirette che l’azione dei batteri intestinali sia mediata 
dalla loro produzione di acidi grassi a corta catena, che riescono ad 
attraversare la barriera emato-encefalica. Queste molecole svolgono un 
ruolo importante in numerosi meccanismi fisiologici, ma i dati 
suggeriscono che una composizione “scorretta” del microbiota porti ad 
uno sbilanciamento nella composizione di questi acidi grassi. Un eccesso 
di propionato e di butirrato e una minore percentuale di acetato portano 
all’attivazione della microglia, che a sua volta induce uno stato di 
infiammazione cerebrale.

Nella discussione, i ricercatori suggeriscono che lo stato infiammatorio 
possa letteralmente avere inizio nell’intestino, a causa di 
un’alterazione delle popolazioni microbiche; ovviamente la base genetica 
del paziente ha un suo ruolo e interagisce con i numerosi fattori 
ambientali. Da notare che sia i topi utilizzati per questo studio sia i 
pazienti affetti da Morbo di Parkinson presentano anche frequentemente 
stitichezza.

Anche se lo studio è stato condotto, per ora, solo su topi, è di grande 
interesse e rinforza i dati provenienti da ricerche eseguite su diverse 
patologie neurologiche/neuropsichiatriche, incluso l’autismo, che 
puntano il dito sulla disbiosi intestinale. Una buona notizia, visto che 
la modulazione del microbiota è teoricamente possibile fin da ora.

Abbiamo bisogno di condurre ricerche mirate. Costano, ma possono dare 
bellissimi risultati in tempi brevi.

  M. Marini

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Marina Marini Associate Professor of Applied Biology Department of 
Experimental, Diagnostic and Specialty Medicine- University of Bologna, 
Italy voice (+39)0512094-116/094/100 fax (+39)0512094110 e-mail 
marina.marini a unibo.it <mailto:marina.marini a unibo.it>/

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