R: Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia

[sandroghezzo]

Daniela  mi segnala che presso questo indirizzo si trova un riassunto in italiano dell'articolo su HMGB1 ed epilessia
  
http://malattierare.sanitanews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1030&Itemid=67

 ancora auguri
Alessandro


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>From      : autismo-biologia-bounces a autismo33.it
To          : autismo-biologia a autismo33.it
Cc          : 
Date      : Tue, 30 Mar 2010 21:51:56 +0200 (CEST)
Subject : R: Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di Pavia







> Grazie per le spiegazioni. Segnalo questo articolo o di pochi giorni fa, 
> pubblicato su Nature Medicine
> 
> Nature Medicine 
> Published online: 28 March 2010 | doi:10.1038/nm.2127
> Toll-like receptor 4 and high-mobility group box-1 are involved in ictogenesis 
> and can be targeted to reduce seizures
> Mattia Maroso1, Silvia Balosso1, Teresa Ravizza1, Jaron Liu2, Eleonora 
> Aronica3,4, Anand M Iyer3, Carlo Rossetti5,6, Monica Molteni6, Maura 
> Casalgrandi7, Angelo A Manfredi8, Marco E Bianchi2 & Annamaria Vezzani1
> 
> Brain inflammation is a major factor in epilepsy, but the impact of specific 
> inflammatory mediators on neuronal excitability is incompletely understood. 
> Using models of acute and chronic seizures in C57BL/6 mice, we discovered a 
> proconvulsant pathway involving high-mobility group box-1 (HMGB1) release from 
> neurons and glia and its interaction with Toll-like receptor 4 (TLR4), a key 
> receptor of innate immunity. Antagonists of HMGB1 and TLR4 retard seizure 
> precipitation and decrease acute and chronic seizure recurrence. TLR4-defective 
> C3H/HeJ mice are resistant to kainate-induced seizures. The proconvulsant 
> effects of HMGB1, like those of interleukin-1? (IL-1?), are partly mediated by 
> ifenprodil-sensitive N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors. Increased 
> expression of HMGB1 and TLR4 in human epileptogenic tissue, like that observed 
> in the mouse model of chronic seizures, suggests a role for the HMGB1-TLR4 axis 
> in human epilepsy. Thus, HMGB1-TLR4 signaling may contribute to generating and 
> perpetuating seizures in humans and might be targeted to attain anticonvulsant 
> effects in epilepsies that are currently resistant to drugs.
> 
> Buona Pasqua
> Alessandro Ghezzo
> 
> >----Messaggio originale----
> >Da: pierluigi.politi a unipv.it
> >Data: 29/03/2010 15.30
> >A: <autismo-biologia a autismo33.it>
> >Ogg: Re: [autismo-biologia] segnalazione di un articolo del gruppo di 	Pavia
> >
> >Buongiorno a tutti e a Sandro Ghezzo in particolare. Grazie per le
> >osservazioni, che ci sembrano ottime linee di ricerca per il futuro.
> >Certo, sarebbe importante poter confrontare i nostri dati con quelli
> >di un gruppo di controllo omogeneo per sesso, età e QI a quello che
> >abbiamo analizzato, ma senza autismo, non necessariamente in età
> >pediatrica. Lo stesso discorso vale per altre patologie neurologiche,
> >come quelle segnalate, ovviamente.
> >Per quel che concerne gli steroidi, esistono evidenze (principalmente
> >però limitate ad altre patologie infiammatorie, come l'artrite
> >reumatoide) che dicono che gli steroidi possono ridurre HMGB1.
> >Per quel che riguarda invece l'andamento nel tempo, esistono dati nel
> >modello animale che sembrano indicare una circadianicità del
> >rimodellamento della cromatina, e quindi dei livelli di HMGB1.
> >Ulteriori studi nell'uomo sono di certo necessari.
> >Un saluto a tutti gli iscritti alla mailing-list,
> >P.Politi, E. Emanuele e F. Barale
> >_______________________________________________
> >autismo-biologia mailing list
> >autismo-biologia a autismo33.it
> >http://autismo33.it/mailman/listinfo/autismo-biologia
> >
> 
> 
>