L'approccio con IGF-1 non e' il solo nella ricerca di un trattamento della sindrome di Phelan Mc Dermid.
Il 4 febbraio scorso e' uscito su Science un lavoro che apre prospettive totalmente nuove nella comprensione della funzione dello Shank3, dell'interazione tra geni, in particolare tra lo Shank3 e il CLK2, e di nuovi approcci terapeutici.

Mediante l'inibizione della proteina CLK2 e' stata migliorata la funzione sinaptica nei neuroni mancanti del gene Shank3.
Consensualmente al miglioramento della funzione sinaptica si e' anche ripristinata la socialita' nei topi mancanti dello Shank3.

Questo successo nell'approccio con i modelli animali apre prospettive terapeutiche anche per gli esseri umani, in quanto la proteina CLK2 e' un possibile bersaglio per i farmaci.
L'auspicio espresso dagli autori e' che eventuali nuove terapie scoperte studiando le basi biologiche delle condizioni monogeniche possano poi essere efficaci anche nella popolazione, ben piu' grande, dello spettro autistico da causa ignota.

Chi desidera approfondire puo' leggere l'articolo originale su Science
http://science.sciencemag.org/content/early/2016/02/03/science.aad5487
e/o il comunicato stampa al link
https://www.nibr.com/stories/nerd-blog/neuroscientists-restore-cell-cell-signaling-and-sociability-autism-models




Il Lunedì 1 Febbraio 2016 19:44, daniela marianicerati <marianicerati@yahoo.it> ha scritto:


Secondo la Betancur la sindrome di Phelan McDermid sta emergendo come una delle cause piu' frequenti e sottodiagnosticate di autismo.
E' pertanto utile per i cultori della materia avere a disposizione una review completa e aggiornata, come quella uscita recentemente sul Journal of Child Neurology 2015, Vol. 30(14) 1861-1870 ,a firma di Hala Harony-Nicolas e colleghi e intitolata "Phelan McDermid Syndrome: From Genetic Discoveries to Animal Models and Treatment”
La sindrome, caratterizzata da autismo, disabilita' intellettiva e ritardo o assenza del linguaggio, e' in rapporto con la delezione della regione terminale del cromosoma 22, 22q13.3, dove si trova il gene SHANK3 la cui delezione pare esserne il principale determinante. Un fenotipo molto simile e' dato infatti anche da mutazioni isolate di detto gene.
Al pari di altre condizioni monogeniche anche per la PMS la ricerca sta facendo il percorso: gene – funzione dello stesso – modelli animali, coltura in vitro di cellule dei pazienti in cui si e' operata la sdifferenziazione a cellule staminali e poi la ridifferenziazione a neuroni per studiare le anomalie dello sviluppo che si verificano nel passaggio da cellula staminale a neurone. La cosa piu' interessante e' che si sono sperimentate con successo delle terapie sia sugli animali che sulle colture cellulari. Una terapia in particolare, la IGF-1 (insulin-like growth factor-1), ha fatto regredire le anomalie delle cellule e i sintomi degli animali.
Un primo passaggio dagli studi preclinici alla sperimentazione sull'uomo e' stato compiuto mediante uno studio pilota su 9 soggetti portatori della sindrome, dai 5 ai 15 anni, mediante trial randomizzato in doppio cieco cross over con IGF – 1. (Kolevzon A, Bush L, Wang AT, Halpern D, Frank Y, Grodberg D, Rapaport R, Tavassoli T, Chaplin W, Soorya L, Buxbaum JD. A pilot controlled trial of insulin-like growth factor-1 in children with Phelan-McDermid syndrome. Mol Autism. 2014;5:54. doi: 10.1186/2040-2392-5-54)

Confrontato col placebo, IGF-1 ha dato miglioramenti statisticamente significativi nel campo del deficit della socialita' e dei comportamenti ristretti.
La significativita' statistica non e' pero' alta.

Copio dall'articolo

B) Mean change in ABC-SW score between baseline and week 12 of drug or placebo. P= 0.040; 
ABC-SW = Aberrant Behavior Checklist Social Withdrawal subscale


RBS-R Restricted Behavior score between baseline and week 12 of drug or placebo
(B) Mean change in RBS-R Restricted Behavior score between baseline and week 12 of drug or placebo. P = 0.042;


Non vi e' stata differenza tra farmaco e placebo nelle altre aree dello sviluppo
Results from the other RBS-R subscales were not statistically significant (Stereotyped Behavior: t = −0.269, P = 0.789; Self-Injurious Behavior: t = −1.896, P = 0.063; Compulsive Behavior: t = 0.888, P = 0.378; Ritualistic Behavior: t = −0.192, P = 0.848; Sameness: t = 0.005, P = 0.996).


In conclusione i risultati hanno dato qualche positivita' grazie alle quali gli autori pensano di passare a trials di maggiori dimensioni. Diciamo che sono incoraggianti, ma non entusiasmanti.