Concordo con la collega Marianicerati, massima prudenza e aspettiamo i risultati dello studio sull'uomo. Ancora una volta va stigmatizzato il titolo ad effetto, totalmente irresponsabile e che, peraltro, stravolge anche il senso del lavoro sul modello animale. 
Un saluto cordiale a tutti
Pietro Panei

Invio eseguito dallo smartphone BlackBerry 10.
Da: daniela marianicerati
Inviato: domenica 9 febbraio 2014 11:27
A: lista autismo-biologia
Rispondi a: daniela marianicerati
Oggetto: [autismo-biologia] Attenzione ai titoli trionfali

Tra ieri e oggi ho ricevuto decine di messaggi che inoltrano
 
Tiscali news del 07-02-2014

Svelato il "guasto" all'origine dell'autismo, disturbo corretto con farmaco diuretico
 
Questo titolo trionfale echeggia il seguente lavoro di cui riporto il titolo e l’abstract
 
R. Tyzio, R. Nardou, D. C. Ferrari, T. Tsintsadze, A. Shahrokhi, S. Eftekhari, I. Khalilov, V. Tsintsadze, C. Brouchoud, G. Chazal, E. Lemonnier, N. Lozovaya, N. Burnashev, Y. Ben-Ari. Oxytocin-Mediated GABA Inhibition During Delivery Attenuates Autism Pathogenesis in Rodent Offspring. Science, 2014; 343 (6171): 675 DOI: 10.1126/science.1247190
 
We report that the oxytocin-mediated neuroprotective γ-aminobutyric acid (GABA) excitatory-inhibitory shift during delivery is abolished in the valproate and fragile X rodent models of autism. During delivery and subsequently, hippocampal neurons in these models have elevated intracellular chloride levels, increased excitatory GABA, enhanced glutamatergic activity, and elevated gamma oscillations. Maternal pretreatment with bumetanide restored in offspring control electrophysiological and behavioral phenotypes. Conversely, blocking oxytocin signaling in naïve mothers produced offspring having electrophysiological and behavioral autistic-like features. Our results suggest a chronic deficient chloride regulation in these rodent models of autism and stress the importance of oxytocin-mediated GABAergic inhibition during the delivery process. Our data validate the amelioration observed with bumetanide and oxytocin and point to common pathways in a drug-induced and a genetic rodent model of autism.
 
Mi riservo di leggere per intero l’articolo e di fare, eventualmente,  considerazioni più aderenti al testo dopo la lettura
 
Vorrei far notare al momento che parliamo di due modelli animali di autismo: l’X fragile e l’autismo provocato da un farmaco: il valproato di sodio. Nessuno sa quanto questi modelli animali rispecchino l’autismo umano da causa ignota (cioè la grande maggioranza)
Gli autori da molti anni ipotizzano che un eccesso di cloro intraneuronale sia un fattore di aggravamento dei sintomi di autismo. Questo esperimento, in cui un diuretico, la bumetanide, dato prima del parto a madri tope con un quandro simil autistico, migliora il fenotipo della prole, avvalora la loro ipotesi.
D’altra parte gli autori hanno già pubblicato una prima sperimentazione col diuretico bumetanide su bambini con autismo che ha dato risultati incoraggianti e ne stanno portando avanti un’altra con un numero maggiore di pazienti e con dei criteri di selezione che derivano da quanto emerso nella  passata sperimentazione.
Si puo’ solo aspettare che la sperimentazione finisca per vedere i risultati.  
Il gruppo di ricerca pare sia solido e il fatto che stia investendo nella sperimentazione una notevole mole di denaro ci dice quanto crede in questa ipotesi.
Ma chi è vecchio del mestiere ricorda una situazione analoga con la secretina. Anche per questa furono fatte sperimentazioni secondo le regole internazionalmente accettate  con grande dispendio di denaro e il placebo risultò migliore.
 
Speriamo che la bumetanide abbia una sorte migliore. Questo sarebbe un passo avanti importantissimo, anche perché dei diuretici sappiamo tutto: come riconoscere gli effetti collaterali, come curarli e come prevenirli.
Ma prima aspettiamo di vedere se funzionano davvero.
       Daniela MC
 
 
 
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